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Si fa presto a dire placebo


RobertJütte_01Quando si tratta di medicine complementari capita si parli anche di effetto placebo. Chi dice “è tutto placebo” dell’omeopatia o dell’agopuntura, connotando negativamente, se non con disprezzo, il fenomeno. Chi dice “ma guarda che pure gli animali vengono curati con l’omeopatia e non si può certo dire che siano influenzabili dall’effetto placebo come noi”. Chi si limita a constatare che il fenomeno esiste ed ha a che fare con la suggestione. Trattando il fenomeno con sufficienza – somministrare un farmaco o un trattamento fasulli facendo credere che siano efficaci – alla stregua di un gioco di prestigio. Un inganno, però a scopo benefico.

In realtà il fenomeno è molto più complesso, ramificato e interconnesso con tutta una serie di dinamiche. Non ancora del tutto chiarite. Entrano in gioco fattori psicosomatici, l’ambiente culturale e religioso, le attese, le aspettative e le speranze verso chi ci assiste, ci cura e ci somministra medicine e trattamenti. Addirittura, tra i molteplici fattori, l’aspetto e l’arredamento in cui veniamo curati, i colori, gli odori, i profumi. Il colore e l’aspetto dei medicinali. E, naturalmente, il rapporto medico-paziente. La fiducia, l’empatia e il rispetto che riponiamo in quanti ci curano. Non solo medici, ma terapeuti in generale. Che poi sono coloro che, avendo recuperato un rapporto globale con i pazienti, spesso sopperisco alle mancanze relazionali dei medici. Magari trincerati dietro le loro scrivanie, i loro apparati tecnici. Senza il minimo contatto fisico col paziente. Dimenticando che la cura è prima di tutto relazione, accoglienza dell’altro sofferente, in senso globale. Durante l’incontro di studio sul placebo, di cui parliamo più avanti, è infatti riemerso il concetto di “trattare il paziente, non la malattia”.

Dall’etimologia della parola, derivata da un proverbio, che all’origine significava “portare qualcosa di piacevole”, il termine venne coniato dal medico e farmacologo inglese Alexander Sutherland nel 1763 e in seguito introdotto nel linguaggio sanitario dal medico scozzese William Cullen nel 1772. All’origine con placebo  non si intendeva una sostanza inerte, ma, ad esempio, un basso dosaggio di medicamento considerato, dal punto di vista medico, inefficace.

“Nel tardo 18° secolo – dice Robert Jütte – il termine ‘placebo’ entrò a far parte del gergo medico. In contrasto con l’opinione prevalente che indica il medico e farmacologo scozzese William Cullen (1710-1790) come colui che nel 1772 avrebbe introdotto  l’espressione nel linguaggio medico, il credito deve essere dato ad un altro medico inglese, Alexander Sutherland (nato prima del 1730 – morto dopo 1773). La ragione principale della  gestione del placebo alla fine del 18° secolo nella pratica medica è stata motivata dal soddisfare la domanda del paziente e le sue aspettative. Un altro motivo era l’ostinazione del paziente: la motivazione alla base di tali prescrizioni consisteva nel prescrivere farmaci inerti per soddisfare la mente del paziente, e non con il fine di fornire alcun diretto effetto curativo”.

Ad indagare i molteplici e ramificati aspetti dell’effetto placebo – dopo interi trattati e convegni sul tema – ci ha di nuovo provato, a maggio delle scorso anno, un gruppo di studiosi riuniti a Villa La Collina, sulle rive del Lago di Como. Due giorni intensi di confronto tra ricercatori, soprattutto tedeschi, su sollecitazione di Robert Jütte, storico della medicina, in particolare dell’omeopatia e dell’effetto placebo. Tra i relatori del workshop anche un veterinario, per la prima volta ad un convegno sul placebo. Come è emerso dal confronto e dalle ricerche presentate, anche gli animali risentono positivamente o negativamente (esiste anche il contrario: l’effetto nocebo) dal rapporto con il loro curante, oltre che con il loro compagno umano. Chiunque abbia un cane o un gatto sa quanto l’effetto empatico scatti con la parola, la carezza o anche semplicemente lo sguardo indirizzati all’animale domestico. L’omeopatia veterinaria, peraltro, esiste fin dagli inizi del 1800, anche se scarseggiano le pubblicazioni cliniche al riguardo.

Temi e confronti di questo incontro sono ora raccolti nell’ultimo numero di Complementary Therapies in Medicine, in cui emerge come sia necessario andare oltre l’idea lineare di malattia, guardandola invece nella sua prospettiva multifattoriale. In cui l’effetto placebo rientrerebbe nei processi di autoguarigione insiti in ognuno di noi. Di conseguenza viene ribaltata la posizione del placebo: da fatto marginale, si pone come questione centrale della medicina. Dentro questa semplice definizione, vi stanno invece una molteplicità di fattori, un intreccio vasto e variegato tra i poli medico e paziente, salute e malattia, mente e mondo esterno. Un effetto che ha a che fare con la risposta naturale dell’organismo, con ciò che ne sollecita o ne induce la risposta naturale, piuttosto che provocarla.

“Attualmente circa 2000 pubblicazioni hanno a che fare con la risposta al placebo – spiega Paul Enck, Università di Tubinga, Germania – e 150 con la risposta nocebo. Sembra vi sia una certa omogeneità della risposta in condizioni cliniche: tra il 30 e il 40% di tutte le condizioni sembrano mostrare qualche risposta placebo”.

Non è facile definire il placebo, come non lo è farlo per l’empatia, un elemento basilare nel rapporto fiduciario di cura. Per la ricerca, diventa perciò importante mettere a punto un questionario che elenchi gli elementi peculiari di ciò che definiamo empatia. Ognuno di noi chiede vi sia professionalità, competenza tecnico-scientifica, ma, allo stesso tempo,  che vi sia con il curante un “rapporto umano”. Ogni volta che veniamo trattati in modo freddo e distaccato in un ambiente adibito a ricevere e curare le persone – non soltanto dal medico, ma anche da infermieri, segretari o tecnici – ne risentiamo sul piano psicologico. Pure l’accoglienza fa parte della cura. Anzi, ne è un prerequisito fondante.

Infine, se vogliamo, come hanno scritto due studiosi del fenomeno “fino a tempi recenti, la storia delle cure mediche è essenzialmente la storia dell’effetto placebo” (Shapiro A.K., Shapiro E., The placebo: is it much ado about nothing?,
Harrington A., Ed., The placebo effect: an interdisciplinary exploration, 1997, Harvard University Press).ComplementaryMedicineT

Nella foto:  Robert Jütte

Fonti:  Complementary Therapies in Medicine, The Placebo Effect and its Ramifications for Clinical Practice and Research: An Expert Workshop, Lake Como, Italy, 4-6 May 2012, Volume 21, Issue 2, April 2013, Pages 94–97

Intervista audio a Robert Jütte sul placebo (in tedesco)

Vedi anche:  Placebome: si chiariscono gli aspetti genetici e neurofisiologici dell’effetto placebo

Emozioni, malattie e mindfulness


SinapsiNeuroniPochi giorni fa mia figlia Ludmilla, all’esame di psicologia  dinamica, alla domanda di “come si ammala la mente ” così ha risposto: è insensato, alla luce delle attuali conoscenze, considerare il corpo e la mente separati. Candace Pert, neuropsicologa e ricercatrice a cui si deve la scoperta dei recettori degli oppiacei nel 1976, scrisse che la mente è nel corpo allo  stesso modo in cui  si trova  nel cervello e che  “le emozioni nascono nel punto di congiunzione tra materia e mente ” passando dall’una all’altra in tutti e due i sensi ed influenzandole entrambi.

All’ inizio degli anni ’80 è stato scoperto che solo il 2% delle comunicazioni del nostro sistema nervoso avviene tramite le sinapsi che collegano i neuroni. Sulla base di questa scoperta Francis Schmitt ha ipotizzato che esiste un sistema extrasinaptico costituito da ormoni e neuropeptidi, cioè sequenze di aminoacidi con legame peptidico. Queste scoperte sono successivamente state ampiamente confermate e molti di questi neuropeptidi identificati (endorfine angiotensina, vasopressina  ecc. ). Tutte queste sostanze viaggiano attraverso il sangue o il liquido interstiziale del nostro organismo  e vanno a colpire i recettori specifici situati sulla membrana  delle cellule  endocrine ed immunitarie ma,  in prevalenza, sulle  cellule delle strutture mesolimbiche o emozionali del cervello; in particolare dell’amigdala, nucleo cerebrale responsabile delle emozioni.

Queste sostanze, definite da Schmitt informazionali, regolano tutto il nostro comportamento biologico, la nostra salute o le nostre malattie e si possono considerare le basi molecolari delle emozioni. Neuropeptidi, recettori cellulari, cervello e tutti gli organi del nostro corpo sono collegati in una unica rete psicosomatica il cui contenuto informazionale è dettato dalle emozioni. Ne consegue che corpo e mente sono costantemente collegati e, se come ha scritto Damasio, nessun atto razionale prescinde da un contenuto emozionale, è logico dedurre come  la costruzione del nostro benessere sia  costantemente collegata ad ogni azione della nostra vita.

Emozioni e neuropeptidi 

Se quindi le nostre emozioni sono liberamente espresse, i neuropeptidi sono liberi di circolare nel nostro organismo,  se invece le reprimiamo il rischio è quello di cattive informazioni alle nostre cellule e possibile nascita di sintomi o malattie o altro per anomala  produzione di neuropeptidi. Avere quindi fiducia nel riconoscere ed  esprimere liberamente le nostre emozioni e nel sapere interagire serenamente con chi ci sta attorno è la base della nostra salute. La nostra vita sarà tanto  più autentica quanto più sapremo modulare il nostro Sé ed interagire con il Sé degli altri.  Come osservò  Daniel Goleman,  esiste un quarto di secondo in cui le nostre emozioni emergenti sono collegate all’evento del momento. Dopo questo breve intervallo le emozioni vengono “ingabbiate ” in stereotipi comportamentali sia cognitivi che affettivi. Sulla base di queste considerazioni,  come non pensare con curiosità, alla meditazione Mindfulness di nuova generazione,  come tecnica per stare sempre in buona salute cercando di essere consapevoli di quella breve frazione di tempo in cui si libera l’emozione? Per inciso con questa non semplice risposta Ludmilla si è meritata un bel 30 e lode.

Muoviti e non diventerai demente. Attività fisica, istruzione e salute del cervello


CyrusRaji

Cyrus Raji è un giovane neuroradiologo dell’Università di Pittsburgh. Suo principale campo di interesse e ricerca è comprendere attraverso il neuroimaging come mantenere in salute il cervello e, possibilmente, preservarlo da malattie neurodegenerative. In particolare l’Alzheimer.

Nelle ricerche di Cyrus Raji e altri, l’attività fisica si configura sempre di più come vera e propria medicina. L’equazione è molto semplice. Svolgere regolare attività fisica fa dimagrire. Diminuire l’indice di massa corporea, relativa alla massa grassa, fa circolare meglio il sangue. Circolando meglio il sangue, il cervello è meno soggetto ad atrofia. Essendo meno soggetto ad atrofia, soprattutto con l’avanzare dell’età, sarà meno soggetto a demenze.

L’altro aspetto associato a maggiori volumi cerebrali è il grado di istruzione. Con una formuletta potremmo dire: “hai più cervello e meglio funzionante, se apprendi continuamente e ti muovi di più”. Non è così lontana dalla realtà, l’idea che il cervello si possa allenare e mantenere trofico proprio come un muscolo.

In un lavoro di un anno fa, a cui Cyrus Raji prese parte, si legge: “Capire come l’attività fisica, la dieta, l’istruzione, e l’obesità incidono sulla salute del cervello, può aiutare ad identificare gli interventi sugli stili di vita, adatti a rallentare o ritardare il deterioramento legato all’età del cervello”. E in altra parte dello stesso lavoro: “Più alto livello di istruzione e una maggiore attività fisica sono stati associati a maggiori volumi cerebrali”.

La prevenzione diventerà sempre più determinante. Primo, per i noti fattori di crisi economica che sempre più incideranno sulla spesa pubblica relativa alla sanità e alle cure da prestare agli anziani. Secondo, strettamente connesso al primo punto, perché entro il 2030, il 14% della popolazione mondiale avrà più di 65 anni, e l’avanzare dell’età è il fattore di rischio più importante per la malattia di Alzheimer ad insorgenza tardiva.

I risultati più recenti dei suoi studi Cyrus Raji li ha presentati qualche giorno fa all’RSNA di Chicago, la mega-convention dei radiologi mondiali, irrinunciabile non solo per l’aggiornamento e per i contatti, ma soprattutto per la possibilità di “toccare con mano” l’innovazione, in un settore in cui la tecnologia è determinante.

Riferimenti: 

April J. Ho, Cyrus A. Raji, James T. Becker, Oscar L. Lopez, Lewis H. Kuller, Xue Hua, Ivo D. Dinov, Jason L. Stein, Caterina Rosano, Arthur W. Toga, Paul M. Thompson, “The Effects of Physical Activity, Education, and Body Mass Index on the Aging Brain”, Hum Brain Mapp. 2011 September; 32(9): 1371–1382

Epigenetica, ambiente e malattie. Intervista ad Andrea Fuso


Ci sono voluti più settant’anni  per far diventare di moda il termine “epigenetica” da quando, alla fine degli anni  trenta del secolo scorso, il biologo, genetista e paleontologo inglese Conrad Hal Waddington ne introdusse il termine. Scienza giovane e di grande fascino, l’epigenetica indaga quella parte della genetica che interessa l’espressione genica, altrimenti detta fenotipo. In termini molto semplici, il gene si esprime in un modo o in un altro, in salute o in malattia, in rapporto a molteplici fattori, che comprendono tutte le interazioni che il nostro organismo ha con l’ambiente interno ed esterno. L’ambiente esterno include i nostri stili di vita, l’alimentazione, le sostanze con cui veniamo a contatto, il tipo di attività lavorativa svolta e relativi rischi professionali, lo stress cronico, ad esempio.

I cambiamenti epigenetici non comportano variazioni nella sequenza di DNA ma, piuttosto, modificazioni negli istoni (proteine di base che si legano al DNA) che compongono la cromatina, e nella metilazione del DNA (appunto una modificazione epigenetica del DNA). Vale a dire, nel caso della cromatina, di uno dei regolatori principali dell’espressione genica, centrale nella fisiologia cellulare e implicata in molte malattie, compreso il cancro. Essendo l’epigenetica un processo secondo il quale, ad esempio, i fattori ambientali agirebbero nel medio-lungo termine sull’espressione genica, senza modificare la sequenza genetica sottostante, ciò spalancherebbe prospettive enormi nell’eterno problema relativo all’interazione ereditarietà e ambiente.

Quanto contino non tanto i nostri geni, ma bensì, dunque, l’espressione dei nostri geni, in funzione delle molteplici stimolazioni, modificazioni e alterazioni indotte dall’ambiente. Quanto conti inoltre, ad esempio, la modifica dei nostri stili di vita, l’alimentazione, l’attività fisica, una terapia piuttosto che un’altra, nel modificare l’espressione genica. Ecco perché sempre più spesso, anche nella divulgazione più popolare, capiti di imbattersi nell’epigenetica in rapporto alle diete, all’invecchiamento, all’obesità, alle malattie mentali. Spesso il termine, o meglio in concetto, viene però impiegato a sproposito. Come a voler spiegare ogni meccanismo della nostra vita organica e di relazione all’ambiente – comprendente pure il rapporto con i nostri simili e i nostri comportamenti.

L’epigenetica assume, in questi casi, anche una sorta di valenza “positiva” e “liberatoria” rispetto al determinismo e alla “condanna” della genetica. In buona sostanza, dal messaggio che ne deriverebbe: non possiamo intervenire sui nostri geni (o almeno non del tutto e non ancora), ma sull’espressione genica, sì. Un anno fa Time ha dedicato al tema la copertina e un servizio, con titolo significativo: Why Your DNA Isn’t Your Destiny. Il messaggio è chiaro: il DNA non è il tuo destino, quindi puoi fare qualcosa per cambiare il tuo destino.

Ed ecco che l’epigenetica si è conquistata la ribalta in molteplici palcoscenici, compresi quelli dei guru della salute a buon mercato e tendenzialmente new age. Di pari passo sempre più lavori scientifici stanno uscendo sui rapporti tra epigenetica e malattie. Un poderoso Handbook of Epigenetics è uscito due anni fa a cura del biologo molecolare Trygve O. Tollefsbol (Comprehensive Diabetes Center, University of Alabama at Birmingham) e un nuovo volume, “Epigenetics in Human Disease” (Academic Press Elsevier), del medesimo curatore, sta per uscire proprio in questi giorni.

Abbiamo rivolto alcune domande ad Andrea Fuso, autore del ventiseiesimo capitolo (Aging and Disease: The Epigenetic Bridge) dei ventisette che compongono il volume.

Cosa aggiunge l’epigenetica alla conoscenza che già abbiamo riguardo il ruolo dei geni nella nostra vita?

L’epigenetica aggiunge un grado di complessità. E la percezione che ciò che è scritto nei nostri geni non sia immutabile, nel corso della nostra vita, ma possa essere soggetto a modulazioni dinamiche. Siamo abituati a pensare alle differenze fra individui solo sulla base delle differenze del patrimonio genetico. Invece anche le modificazioni epigenetiche, che regolano l’espressione di tale patrimonio, contribuiscono in maniera fondamentale alla definizione del fenotipo. Questa capacità implica la conoscenza del fatto che due individui con un corredo genetico identico possano sviluppare fenotipi differenti grazie alle differenze del loro “epigenoma”; in questo senso sono esemplari gli studi condotti su gemelli monozigoti che dimostrano la presenza di una deriva epigenetica fra soggetti con lo stesso genotipo. Le modificazioni epigenetiche permettono di  modulare l’espressione di un gene, e quindi della proteina da questo codificata, di vari ordini di grandezza: da una regolazione di tipo tutto-o-nulla fino a modulazioni “fini”.

A mio avviso, bisognerebbe fare attenzione a non seguire la “moda” dell’epigenetica solo per motivi di opportunità, cioè parlare di epigenetica in un progetto o una pubblicazione scientifica solo per cavalcare l’onda dell’interesse che esiste oggi intorno a questo aspetto della ricerca biomedica. E forse bisognerebbe anche definire meglio quali debbano essere considerate come modificazioni epigenetiche (oltre alla metilazione del DNA e le modificazioni istoniche, per citare le principali) perché capita di vedere indicati come epigenetici dei pathways che in realtà con l’epigenetica hanno poco a che fare.

Che indicazioni può darci l’epigenetica riguardo lo sviluppo delle malattie? E riguardo il mantenimento o ripristino dello stato di salute?

Oggi sappiamo che alcune malattie hanno una base epigenetica, e per molte altre si stanno accumulando evidenze in tal senso. All’inizio degli anni 2000 solo 3 patologie erano considerate come indiscutibilmente legate all’epigenetica: la sindrome di Rett, la sindrome dell’X fragile e la sindrome ICF. Quello che è diventato evidente negli ultimi 10 anni è che la maggior parte delle malattie multifattoriali e caratterizzate da eziologia non-mendeliana sono o potrebbero essere indotte da alterazioni dell’epigenoma. Fra queste, sono in primo piano i tumori, le sindromi neurodegenerative e, in generale, le malattie associate all’invecchiamento.

Dobbiamo pensare che l’epigenoma (l’insieme delle modificazioni epigenetiche di un organismo) viene stabilito alla fine dello sviluppo embrionale e poi mantenuto, a fronte di alcune regolazioni, durante tutta la vita dell’individuo. Nel corso della vita adulta, l’epigenoma può essere soggetto a modificazioni “non normali” che causano cambiamenti nello stato di attivazione di un gene. Per prendere l’esempio dei tumori, l’ipometilazione di un oncogene o l’ipermetilazione di un gene oncosoppressore danno luogo all’attivazione del primo e al silenziamento del secondo, creando un disequilibrio che può tradursi nell’insorgenza tumorale.

Un aspetto interessante delle modificazioni epigenetiche è che, al contrario delle mutazioni genetiche, non coinvolgono la sequenza nucleotidica del DNA e sono, per loro natura, reversibili. Questo vuol dire che sono anche potenzialmente trattabili attraverso i cosiddetti “farmaci epigenetici”, come già accade proprio per alcuni tumori. In virtù di questo, conoscere meglio le modificazioni epigenetiche e poter capire che determinati stimoli sono in grado di alterarle può diventare il primo passo verso una sorta di prevenzione.

Che rapporti ci sono tra epigenetica e stili di vita?

Esiste un rapporto molto più stretto ed esteso di quanto si potrebbe pensare. Dobbiamo abituarci a considerare le modificazioni epigenetiche come dei veri e propri “mediatori” di un gran numero di stimoli ambientali. L’ambiente in cui viviamo può infatti provocare cambiamenti nel nostro organismo attraverso vari fattori: nutrizione, stile di vita, esercizio fisico, esposizione ad inquinanti, stress di diversa natura. Per moltissimi di questi fattori è stata dimostrato che i meccanismi attraverso cui provocano dei cambiamenti sull’organismo passano tramite modificazioni epigenetiche. In molti casi si sta evidenziando che tale effetto è espletato anche in presenza di esposizioni “moderate”.

Nel caso di alcuni inquinanti, ad esempio, si sta scoprendo che dosi al di sotto di quelle che sono considerate tossiche sulla base delle precedenti conoscenze (cioè dosi che non provocano l’insorgenza di patologie gravi ed evidenti nel medio-breve periodo) sono in realtà in grado di provocare cambiamenti epigenetici responsabili dell’insorgenza di patologie nel lungo termine. Un discorso analogo si può fare per squilibri nutrizionali moderati, in presenza di deficit o sovradosaggi di nutrienti insufficienti a generare patologie ad essi associate che però causano alterazioni delle modificazioni epigenetiche.

L’esempio secondo me più eclatante viene però da studi condotti sugli effetti di stress comportamentali: si è dimostrato che far crescere animali da laboratorio in condizioni di “arricchimento ambientale” (la semplice presenza di oggetti e giochi nella gabbia) provoca l’attivazione di un gene, il BDNF, responsabile della maturazione neuronale e questo proprio tramite l’alterazione di meccanismi epigenetici. Trovo personalmente stupefacente che una differenza ambientale apparentemente così banale, e comunque in assenza di qualsiasi contatto con agenti chimico-fisici esterni, possa provocare una tale conseguenza.

L’epigenetica potrà indirizzare le terapie in modo più mirato ed efficace?

A mio avviso, più che indirizzare le terapie in modo più mirato, potrà dare vita a nuove forme di terapia. Il concetto di indirizzare le terapie mi sembra richiami alla mente più che altro una certa idea di “personalizzazione” della terapia sulla base del genotipo individuale. Nel caso dell’epigenetica, non so se si può parlare di “epigenotipo”, per il semplice fatto, sopra spiegato, che dobbiamo considerare l’epigenoma di un individuo come un carattere dinamico. Se esiste un epigenotipo individuale, magari legato ai diversi momenti della vita, ancora non lo sappiamo.

Mi sento invece abbastanza sicuro del fatto che presto l’uso di farmaci epigenetici si allargherà ad altri ambiti della medicina e della prevenzione. E in questa ottica mi sembrano di grande rilevanza gli studi volti a trovare delle correlazioni fra la nutrizione, lo stile di vita e l’epigenetica, perché configurano interventi, sia preventivi sia terapeutici, che non richiedono necessariamente l’assunzione di farmaci esogeni o di sintesi.

In quali settori delle neuroscienze vede un’utilità maggiore dell’epigenetica?

Al momento mi sembra che i settori più promettenti siano quelli relativi alle patologie psichiatriche, alle malattie neurodegenerative associate all’invecchiamento e alle patologie neurologiche dello sviluppo.

Per quanto riguarda queste ultime, oltre alle già citate sindromi di Rett e dell’X fragile, c’è da aggiungere la possibilità che l’epigenetica giochi un ruolo fondamentale nell’autismo; inoltre, stanno emergendo dati interessanti che collegherebbero deficit nutrizionali durante la gravidanza all’insorgenza  di forme di ritardo mentale più o meno accentuato. Ad esempio è noto che il deficit di folato durante la gravidanza causa difetti di sviluppo del tubo neurale con gravi conseguenze sullo stato del feto; le nuove scoperte in campo epigenetico stressano la possibilità che pur senza arrivare a deficit veri e propri, scostamenti dal range ottimale di folato possano essere alla base di alterazioni dello sviluppo neuronale.

Anche per quanto riguarda le patologie psichiatriche, prima fra tutte la schizofrenia, si stanno accumulando evidenze che indicano una causa nelle alterazioni epigenetiche cui alcuni soggetti vanno incontro nel periodo perinatale e della prima infanzia. Tali alterazioni, modificando l’espressione di geni chiave della maturazione neuronale, possono causare disturbi psichiatrici che diventano evidenti in età più adulta.

Infine, esistono dati già molto significativi che associano patologie neurodegenerative tipiche dell’invecchiamento, quali l’Alzheimer e il Parkinson, a cause epigenetiche. Per queste patologia sono già stati individuati alcuni geni target che mostrano una deriva epigenetica nei soggetti malati. Anche in questi casi si sta facendo strada la teoria che alcune modificazioni epigenetiche avvengano nelle primissime fasi della vita, rimanendo “dormienti” fino a che l’attivazione di pathways molecolari legati all’invecchiamento o l’esposizione ad altri fattori scatenanti non ne induce la manifestazione dando origine alla patologia.

Cosa si aspetta nel prossimo futuro dagli studi e ricerche in epigenetica?

Le ricerche nel campo dell’epigenetica stanno facendo degli enormi passi in avanti in questi ultimi anni, grazie anche al rinnovato interesse che si è creato intorno a queste tematiche da quando si è cominciato a capire che le modificazioni epigenetiche possono avere un ruolo in molte patologie. Pertanto mi aspetto innanzitutto che si crei un circolo virtuoso in questo senso, con le nuove scoperte che facciano da volano a sviluppare nuove ricerche. L’avanzamento tecnico permetterà inoltre di studiare sempre più in dettaglio le modificazioni epigenetiche e magari di identificarne di nuove (ad esempio sta emergendo il ruolo dell’idrossimetilazione del DNA (fino a poco fa praticamente sconosciuta).

Mi auguro che le ricerche vadano di pari passo in due sensi: quello delle analisi cosiddette “genome-wide”, in cui si studiano le differenze su un grandissimo numero di siti, e quello delle analisi sequenza-specifiche, in cui si studia nel dettaglio il pattern epigenetico di un gene e i suoi cambiamenti. Se così non avvenisse, la grossa spinta che hanno oggi le analisi su larga scala rischierebbe di rimanere sterile in quanto identificare un sito di modulazione epigenetica associato ad un gene non è sufficiente a dare informazioni funzionali.

Infine, mi aspetto che, grazie ai chiarimenti sul ruolo dell’epigenetica nelle patologie, venga considerato e studiato l’utilizzo di terapie (farmacologiche, nutrizionali o perfino “comportamentali”) mirate a ristabilire o mantenere il pattern epigenetico non-patogenico.

Chi è Andrea Fuso

Ricercatore a contratto presso La Sapienza Università di Roma, Andrea Fuso conduce la sua attività di ricerca con il dipartimento di Psicologia, sezione di Neuroscienze e il dipartimento di Chirurgia “P. Valdoni”.

E’ laureato Scienze biologiche alla Sapienza Università di Roma nel 1997 ed ha acquisito il dottorato in Enzimologia all’Università degli studi de L’Aquila nel 2001. E’ docente in corsi post-laurea presso la Sapienza Università di Roma. E’
autore di oltre 30 articoli scientifici pubblicati in riviste internazionali.

Il suo principale interesse di ricerca è incentrato sullo studio del cosiddetto “one-carbon metabolism”, o ciclo dell’omocisteina, sul ruolo della S-adenosilmetionina e sulle reazioni di metilazione, con particolare interesse per i meccanismi di metilazione del DNA in relazione alla regolazione dell’espressione genica. Nel campo delle scienze di base, studia le dinamiche dei pattern di metilazione/demetilazione del DNA ed il ruolo della metilazione “non-CpG”. A livello applicativo, studia principalmente il ruolo dell’epigenetica, della nutrizione e del ciclo dell’omocisteina nelle forme di Alzheimer sporadico (LOAD: Late Onset Alzheimer’s Disease) ed i meccanismi di metilazione del DNA nel differenziamento muscolare. Altre aree di interesse della sua ricerca riguardano il ruolo del ciclo dell’omocisteina e delle reazioni di metilazione in modelli sperimentali di sindrome di Rett, autismo, neurosviluppo e cancro.

Anoressia e corpo virtuale. Intervista allo psicologo Giuseppe Riva e allo psichiatra Santino Gaudio


Non vedersi come si è. Percepirsi più grassi, o più snelli, di come ci vedono gli altri, o di come ci riflette uno specchio. I disturbi, o alterazioni, dell’immagine corporea fanno parte del quadro che costituisce la sindrome dell’anoressia. Per decenni si è pensato a questo disturbo come a un meccanismo sostanzialmente psicologico. Una sorta di allucinazione di cui tuttavia non si aveva riscontro diagnostico. 

Il fenomeno, detto anche di dispercezione corporea, se ci pensiamo, è simile, anche se in misura minore e non patologica, a quello sperimentato da ognuno di noi. Ci “percepiamo” in un certo modo (più giovani, più magri, più alti o più bassi), salvo poi sorprenderci quando in un camerino di prova ci vediamo a figura intera riflessi in uno specchio, oppure rappresentati in una foto, o in una ripresa video, da una certa “angolazione”. A volte stentiamo a riconoscerci. Una persona mi raccontò che le accadeva a volte di pensare fra sé e sé, vedendosi riflesso in uno specchio: “Ma quella faccia invecchiata e imbolsita che somiglia tanto a mio padre anziano, sono io?”.

Si sa da tempo che soggetti anoressici hanno difficoltà a percepirsi così come sono, addirittura alcuni sostengono di “non vedersi” riflessi nello specchio. Ci si è a lungo interrogati se ciò fosse una sorta di allucinazione, oppure avesse una base reale, a livello di alterazione cerebrale. Di fatto, la definizione originaria di anoressia “nervosa” indica un coinvolgimento che non è semplicemente mentale, ama anche neurobiologico e neuropsicologico. Anche a fronte di tutte le alterazioni ormonali, metaboliche, osteoarticolari, comportamentali, che fanno seguito all’anoressia conclamata.

Oggi con le moderne tecniche neuroimaging, cioè di visualizzazione delle aree cerebrali, nonché dell’attività cerebrale, sta avanzando un nuovo filone di ricerca anche nell’ambito dei disturbi del comportamento alimentare, in particolare per l’anoressia. 

Proprio in questi giorni due gruppi italiani hanno visto accettare i loro lavori nell’ambito dei riscontri cerebrali dell’alterazione dell’immagine corporea nei soggetti con anoressia da due pubblicazioni mediche internazionali: Medical Hypotheses e Biological Psychiatry. Scopo dello studio in corso di pubblicazione su Biological Psychiatry  è stato quello di esplorare la connettività funzionale delle reti coinvolte nella elaborazione visuospaziale e somatosensoriale nell’anoressia nervosa.

Ventinove soggetti affetti da anoressia nervosa, 16 donne in fase di recupero e 26 donne sane sono state sottoposte a risonanza magnetica funzionale (fMRI) e a valutazione neuropsicologica delle loro capacità visuo-spaziale utilizzando il Rey-Osterrieth Complex test. Entrambi i gruppi con anoressia nervosa hanno aree di connettività diminuita nella via visiva ventrale, l’area coinvolta nel riconoscimento di cosa vediamo. Altre alterazioni della percezione visiva e della memoria a lungo termine sembrano evidenziarsi nel gruppo conclamato di soggetti con anoressia nervosa, ma non nel gruppo in fase di recupero.

Questi  risultati preliminari sembrano indicare che l’anoressia nervosa mostra una specifica associazione con difficoltà visuo-spaziale e potrebbe quindi spiegare il fallimento del processo di integrazione delle informazioni percettive tra la via visiva e quella somatosensoriale che potrebbero essere alla base del disturbo dell’immagine del corpo.

Riguardo invece il lavoro pubblicato Medical Hypotheses, e sul senso generale da attribuire a questi studi, abbiamo intervistato i due autori: lo psicologo clinico Giuseppe Riva e lo psichiatra Santino Gaudio.

Cosa aggiungono queste ricerche di neuroimaging a quando già si sapeva sull’anoressia? Quanti soggetti sono stati coinvolti e con quali caratteristiche?

Queste ricerche sottolineano la presenza di numerose alterazioni strutturali e funzionali nel cervello delle anoressiche. Una parte significativa di queste alterazioni è situata nelle aree cerebrali che regolano la trasformazione delle informazioni spaziali da allocentriche a egocentriche. Le ricerche discusse nell’articolo sono cinque, svolte tra il 2009 e il 2011 e hanno coinvolto circa un centinaio di pazienti anoressiche.

Cosa si intende per “blocco allocentrico” e quali sono le aree cerebrali interessate (e relative funzioni)?

Per blocco allocentrico si intende l’impossibilità di aggiornare l’informazione visuospaziale immagazzinata nella memoria a lungo termine relativa al proprio corpo con le nuove informazioni di tipo somatosensoriale che arrivano in tempo reale dal corpo. In pratica, anche se il soggetto modifica il proprio corpo con una dieta, le nuove percezioni sensoriali non sono in grado di modificare il ricordo del vecchio corpo immagazzinato in memoria. In pratica, un corpo virtuale, immagazzinato nella memoria a lungo termine, sostituisce la percezione diretta del corpo reale.

Secondo voi queste alterazioni funzionali sono la “causa” o la “conseguenza” del disturbo? Avete fatto indagini simili sui cervelli di gruppi campione?

Al momento non abbiamo dati sufficienti per affermare che è presente una predisposizione neurobiologica allo sviluppo dell’anoressia. Di certo non possiamo escluderlo e possiamo anche pensare che fattori ambientali, come la ricerca della bellezza imposta dalla nostra società, possano innescare il blocco allocentrico su giovani neurobiologicamente predisposte. Solo ulteriori ricerche ci consentiranno di dare una risposta definitiva a questo interrogativo.

Il protocollo prevede altri studi di questo genere, avete notizia di ricerche analoghe da parte di altri gruppi?

Questa settimana il gruppo di ricerca di Favaro e Santonastaso ha pubblicato uno studio simile su pazienti in cura e dopo la cura, evidenziando come le anoressiche ancora in cura non riescano ad integrare l’informazione visuospaziale
(memorizzata nella memoria a lungo termine) con quella somatosensoriale (tattile, propriocettiva, ecc.), cosa che non avviene quando guariscono.Questi dati sembrano confermare che il blocco allocentrico potrebbe essere una delle cause
del disturbo del disturbo alimentare. Da parta nostra stiamo programmando nuovi protocolli di ricerca che speriamo possano dare un contributo alla conoscenza e alla cura dell’anoressia.

Questo tipo di studi potranno secondo voi orientare e migliorare le terapie, in particolare quelle farmacologiche?

Sicuramente possono migliorare la terapia perché suggeriscono che rimuovendo il blocco allocentrico il soggetto diventa di nuovo in grado di percepire il proprio corpo reale. Al momento non sono però ancora chiare le cause del blocco. Comprendendo quelle dovrebbe essere possibile pensare a farmaci specifici.

Riferimenti:

Medical Hypotheses
Volume 79, Issue 1, July 2012, Pages 113–117
Allocentric lock in anorexia nervosa: New evidences from neuroimaging studies
Giuseppe Riva,Santino Gaudio,
Applied Technology for Neuro-Psychology Lab., Istituto Auxologico Italiano, Milan, Italy
Interactive Communication and Ergonomics of NEw Technologies Lab., Università Cattolica del Sacro Cuore, Milan, Italy
CIR – Center for Integrated Research, Diagnostic Imaging, Università Campus Bio-Medico, Rome, Italy

Biol Psychiatry. 2012 May 24. [Epub ahead of print]
Disruption of Visuospatial and Somatosensory Functional Connectivity in Anorexia Nervosa
Favaro A, Santonastaso P, Manara R, Bosello R, Bommarito G, Tenconi E, Di Salle F.
Psychiatric Clinic, Department of Neurosciences, University of Padova, Padova, Italy.

Il cervello innocente. Intervista a Giuseppe Sartori


Viviamo in piena neurocultura secondo alcuni, neuromania per altri. Ci sono neuroscienziati e neurofilosofi. I secondi cercano di spiegare ai primi le conseguenze, soprattutto etiche, delle loro scoperte. Facciamo qualche esempio. Se le tecniche di visualizzazione cerebrale consento di scovare alterazioni nel cervello di un criminale, ciò potrà influenzare il nostro giudizio sulla sua responsabilità e, di conseguenza, la pena che gli commineremo? Il dibattito è aperto, e già oggi vi sono procedimenti in tal senso. Le perizie a carico di neurologi, psichiatri o psicologi clinici si avvalgono della competenza professionale e sui mezzi che il periodo storico rende disponibili. Se in futuro le tecniche diagnostiche (e non semplicemente i test proiettivi, ad esempio) consentiranno di valutare modificazioni o alterazioni neuronali, anche minime, addirittura molecolari, dovremo tenerne conto nel giudizio sul comportamento di un criminale?

Lombroso partiva dalle caratteristiche fisiche dell’uomo delinquente, la criminologia successiva dagli aspetti psicologici e, oggi, addirittura da quelli neurobiologici. Altro elemento, a lungo dibattuto, è quello a carico dell’accertamento strumentale della testimonianza veritiera o fasulla. Esistono, o potranno esistere procedure di lie-detection (anche attraverso l’imaging cerebrale e non solo la registrazione dei parametri fisiologici) in grado di accertare se un teste mente o dice la verità? E, di nuovo, perché insistiamo a non riconoscere validità alle  moderne tecniche di lie-detection, il cui margine d’errore può essere inferiore al trenta per cento, quando una diagnosi crimolologica vecchio stile può sbagliare per oltre il cinquanta?

Anche prendendo in esame il solo campo neurogiuridico, ulteriore neologismo con suffisso “neuro”, è evidente che la massa di conoscenze, dati e scoperte mediati dalle neuroscienze è talmente vasta, intrecciata e complessa, da rendersi indispensabili strumenti di analisi critica, riflessione e, soprattutto, sintesi. Le neuroscienze ci prospettano una immagine di noi stessi che, per certi versi, si discosta, a volte in maniera radicale, da quelle ricavate dalla storia del pensiero precedente.

Dunque potremo un giorno sostenere, come il titolo di un recente saggio (Il delitto del cervello, Codice Edizioni), che è il cervello ad essere “colpevole” di un delitto o di un crimine? Se noi siamo il nostro cervello, una alterazione anche minima della biochimica cerebrale, non può essere alla base di un comportamento criminale? Insomma è sotto accusa il nostro cervello o la nostra personalità? Dove sta il confine? Enormi ed infiniti quesiti che il panorama aperto dalle neuroscienze ci fa solo intravedere. Abbiamo cercato di chiarirci le idee con Giuseppe Sartori, ordinario di neuropsicologia clinica presso l’Università di Padova e direttore del Master in Psicopatologia e neuropsicologia forense.

Proprio in questi giorni, si sta svolgendo a Padova, anche su iniziativa di Sartori, un convegno internazionale di neuroetica sul tema “Le neuroscienze tra spiegazione della vita e cura della mente”.

La sintesi grossolana di questa conversazione con Sartori, che dà anche il titolo a questo post, sembra comunque essere che il cervello è “sempre” innocente. Scoprite perché.

Professor Sartori vedo dal programma che affronterà il caso della cosiddetta “mano aliena”: di cosa si tratta?

Io come altri ci occupiamo di libero arbitrio. Da neuropsicologo lo affronto dal punto di vista di come lo studio delle patologie neurologiche può farci capire come noi prendiamo decisioni volontarie. Partendo dalla patologia, deduciamo, inferiamo il funzionamento normale della mente e come si produce l’azione volontaria. Ad esempio se ora preme un pulsante, lei ha un senso di proprietà della mano che preme ed è un tutt’uno con il senso della mano che preme, la finalità della mano che schiaccia, la finalità di premere il bottone e voler iniziare l’atto. Cioè è un’unica cosa. In realtà la sindrome della mano aliena dimostra che le cose sono scorporate. Nel senso che il soggetto con mano aliena che, ad esempio, potrebbe colpirsi la faccia, ha la sensazione che la mano sia sua, che l’azione sia finalizzata, cioè tirarsi delle sberle, ma non è lui a volersi tirare delle sberle. Praticamente la mano non obbedisce alla sua volontà.

Quali aree cerebrali sono interessate nella sindrome della mano aliena?

È poco studiata ed è considerata una condizione instabile, nel senso che non rimane a lungo immutata. Trattandosi di azioni volontarie, è riconducibile alla funzionalità del lobo frontale. Tutti i disordini dell’incapacità di iniziare un comportamento, sono riconducibili ad alterazioni del lobo frontale. Uno dei relatori del nostro convegno, Dylan Jones,  ha studiato approfonditamente le attività cerebrali legate alle azioni volontarie. E’ riuscito in particolare prevedere in base a una particolare attività del cervello, riferita all’area del lobo frontale, ancor prima che la persona ne sia direttamente consapevole, se è in procinto di muovere la mano destra o sinistra. Il lobo frontale contiene l’informazione che andrò a muovere la mano destra ancor prima che a me sembri di aver deciso di muovere la mano destra.

Nel recente Il delitto del cervello viene fuori questo paradosso che recita “Non sono stato io, ma il mio cervello”: è probabile che qualcuno prima o poi tenti di scagionarsi da un delitto in questo modo? 

Quel libro è il migliore che c’è in circolazione su questi temi, ma un concetto del genere non è assolutamente sostenibile. La posizione che sta portando avanti il gruppo di cui faccio parte è che le questioni di responsabilità sono svincolate da quelle relative al cervello. Dal punto di vista scientifico esiste la possibilità teorica di ricostruire il nesso di causa che determina ogni nostra azione. Ci avviciniamo sempre di più al lavoro di Dylan Jones, però dal punto di vista della responsabilità è una questione che ha a che fare con l’aspetto cognitivo e non col cervello. Le faccio un esempio. Se un soggetto è pedofilo, cioè agisce con azioni di natura sessuale nei confronti di un minore, può essere o non essere responsabile indipendentemente dal suo cervello. Ad esempio, vi sono delle pedofilie acquisite a causa di lesioni nella regione dell’ipotalamo, per tumori nella zona ipotalamica, che possono interferire con i nuclei dell’ipotalamo coinvolti nell’orientamento sessuale, dando origine a questo comportamento. Però dal punto di vista della questione se la pedofilia sia acquisita o congenita, è piuttosto irrilevante. Ciò che conta è la capacità di fare diversamente. I test sulla responsabilità sono di tipo psicolegale, non di tipo neurologico. Test di tipo psicolegale significa che si vada ad accertare la seguente questione: il soggetto è in grado di fare diversamente, se solo avesse voluto? Questo è il discrimine.

E la risposta finale qual è? Se parto dal concetto che una lesione o una alterazione del cervello potrebbe essere alla base di un comportamento criminale, posso dimostrare sia che un soggetto è innocente quanto colpevole, dal punto di vista della responsabilità personale.

Dipende. Prendiamo il caso Stevanin, privo di mezzo lobo frontale a causa di un incidente. Stevanin strangolava le sue vittime, durante incontri di sesso estremo. Qualcuno potrebbe dire: “la sua lesione gli provoca l’incapacità di fermarsi”. E’ un ragionamento logico, ma non è questa la dimostrazione. La domanda da porsi a monte è: “se lui vuole, può fermarsi quando vuole?”. I periti hanno risposto affermativamente, perché questi giochetti li faceva anche con la sua fidanzata e se voleva si fermava. Tant’è vero che non l’ha uccisa. Quindi che questo soggetto avesse o non avesse il cervello danneggiato nel lobo frontale, rispetto al crimine commesso è un fatto secondario. La questione del cervello è più che altro legata alla simulazione della malattia mentale. Prendiamo il caso di Breivik, il colpevole della strage di Oslo. Un gruppo di periti sostiene che non è imputabile perché schizofrenico, un altro gruppo invece che è imputabile perché non ha nulla. Breivik stesso non vuole essere considerato malato di mente. Si trova, eventualmente, nella condizione in cui nasconde, dissimula una sua psicopatologia. Nella condizione processuale il soggetto tende sempre a trasformare un po’ la sua psicopatologia, nella direzione che gli conviene. Breivik nella direzione di negarla, qualcun altro nella direzione di farla emergere. Studiare il cervello ci può aiutare a sapere se una psicopatologia è reale oppure no. Esistono tecniche, come la “voxel based morphometry” (VBM, una tecnica di neurorimaging che misura variazioni molto fini), che ci consentono di capire se Breivik ha un cervello schizofrenico, oppure no. In questo senso le neuroscienze aiutano.

In pratica, di un soggetto accusato di un crimine, va valutato tutto il percorso di vita, non soltanto gli aspetti neuropsicologici di quel determinato momento.

Il criterio per decidere se la sua azione è stata libera e volontaria, quindi responsabile, oppure se la sua azione è avvenuta al di fuori della sua volontà, quindi non è responsabile, non è un criterio di tipo neurologico, ma bensì di tipo cognitivo.  Prendiamo il caso di un paziente con ballismo, una patologia neurologica che provoca movimenti improvvisi e incontrollabili. Se un paziente del genere impugnando un coltello uccide per errore la moglie, è responsabile del suo movimento che ha determinato la morte? La risposta è no. Perché non è lui che l’ha voluto, ma è la malattia che si è sostituita alla sua volontà nel determinare il movimento. Facciamo un ragionamento per assurdo: immaginiamo che a causa del singhiozzo si possa uccidere. Una persona che ha il singhiozzo e a causa di esso uccide, è responsabile? La risposta è no. Perché, quella persona se anche avesse voluto non avrebbe potuto non singhiozzare. Il criterio della “mental insanity” è unicamente cognitivo, rispetto alla responsabilità.

E se quella persona ha una sindrome premestruale?

Qui entriamo nella zone grigie, perché sono esempi “né carne né pesce”. Quando i giuristi discutono lo fanno usando sempre degli esempi estremi, come quelli che ho appena fatto.

Ne Il delitto del cervello c’è un intero capitolo dedicato al caso dello psicopatico. E si cita l’assunto di quel giurista americano secondo cui, pur riconoscendo la psicopatologia del soggetto che ha commesso un crimine e ritenendo che ciò non costituisca attenuante, lo condanna in quanto “è necessario che la legge mantenga le sue promesse”. Ora se da una parte le neuroscienze sostengono che noi siamo il nostro cervello e i processi cognitivi sono un prodotto del cervello, come faccio a distinguere se ciò che commetto è frutto della “cognizione” oppure di una “disfunzione” del cervello? Non è la stessa cosa?

No, non lo è. Il criterio in base al quale lo decido è fenomenologico, riguarda i sintomi, non il cervello.

Mi sta dicendo che c’è un momento in cui il soggetto può decidere se compiere una certa azione oppure no. Il famoso libero arbitrio: pur alterato da qualcosa, mi rendo conto che sto per fare qualcosa di male, e decido di farlo comunque.

Esattamente. E questo è un criterio di tipo cognitivo, non neurologico. Lo psicopatico è perfettamente consapevole del fatto che sta facendo qualcosa di male. E lo fa comunque.

In base ai suoi studi, alle sue riflessioni e al confronto con i colleghi, come definirebbe oggi il libero arbitrio?

In realtà più che i filosofi e gli scienziati, sono i giuristi che in centinaia d’anni hanno seghettato minuziosamente il libero arbitrio. Perché i giuristi introduco delle sfumature particolari, ad esempio su concetto di “dolo eventuale”. Il dolo eventuale è un reato per cui, facendo un esempio, una persona passa con il rosso ed uccide un’altra persona. Cosa significa? La persona che non ha rispettato il rosso non voleva in realtà uccidere. Non aveva l’intenzione di uccidere, però passando col rosso la persona sa che si espone ad un rischio e decide liberamente di assumersi il rischio. Questa è una sfumatura ulteriore del libero arbitrio. Questo per dire che il libero arbitrio lo hanno analizzato molto meglio i giuristi che gli scienziati. Perché è una approssimazione progressiva di un sistema giudiziario che da centinaia d’anni, quotidianamente, si trova ad affrontare tutte le cose possibili ed immaginabili dell’agire umano. Di tutti i tipi di reato che rendono conto di un aspetto che prima non era previsto, e così via.

Tornando al semaforo rosso, si potrebbe fare l’esempio della nave da crociera che va a sbattere contro lo scoglio per una bravata: so di rischiare, ma lo faccio comunque. A rischio dei passeggeri , del mezzo e dell’ambiente.

Certo, e qui è ancora più grave. Perché se passo col semaforo rosso so che metto repentaglio, al massimo, la vita di tre o quattro persone, nel caso della nave so che rischio la vita di centinaia di persone.

Nel corso del convegno vengo anche discusse le tanto citate ricerche di Benjamin Libet, sull’attività cerebrale che anticiperebbe la volontà di agire. Vi sono state molte valutazioni di tali ricerche, e soprattutto delle conclusioni tratte: lei cosa ne pensa?

Ho lavorato con dei colleghi sulle questioni sollevate dalle ricerche di Libet, il quale dimostra che la nostra azione attiva e consapevole viene preceduta da una attività cerebrale che esiste e ci predispone all’atto prima che ne diveniamo consapevoli. E’ certamente un dato di partenza molto interessante. Nel nostro campo, riguarda un gamma di comportamenti delittuosi molto limitata: il cosiddetto “reato d’impeto”. L’agire d’impulso. Certamente non riguarda comportamenti pianificati come decidere dove andare in vacanza la prossima estate. Riguarda azioni elementari, ma dal punto di vista processuale conta anche quello. Perché c’è tutta una gamma di reati, chiamati “reazioni a corto circuito”, per cui ad esempio la moglie dice al marito che l’amante è più bravo di lui, e questo non capisce più nulla e l’uccide.

Oppure le aggressioni urbane per futili motivi: l’urtarsi sul mezzo pubblico, la lite per strada, il parcheggio.

Precisamente. Sono tutte situazioni in cui il colpevole del crimine poi dice: “mi sono trovato col coltello in mano e non so perché”.

Com’è dunque il rapporto tra neuroscienziati e giuristi?

Ci sono due filoni. C’è un filone estremista che dice: le neuroscienze stanno dimostrando che il libero arbitrio non esiste, quindi bisogna ripensare l’intero sistema della responsabilità e della punizione. C’è invece una corrente più cauta, a cui penso di appartenere, secondo cui le neuroscienze contribuiscono ad introdurre un po’ più di oggettività in un mondo in cui le tecniche argomentative, e non oggettive, la facevano da padrone. Perché più che neuroscienze o non neuroscienze, nel campo giudiziario c’è la differenza tra “evidence based” e “non evidence based”. Prenda il caso di Garlasco. Cosa dice il Pm? Dice qualcosa di intuitivo: “Stasi mente perché sostiene di essere andato dall’ingresso alla defunta immediatamente. Ma siccome lì c’erano delle chiazze di sangue e le sue scarpe non sono sporche di sangue, racconta balle”. Questa è una intuizione che si basa sull’assunto che uno cammini in linea retta. I periti hanno fatto un vero e proprio esperimento in cui hanno chiesto a trenta persone di compiere un certo tragitto su un piano macchiato. Ebbene: le persone non pestavano le macchie, stanno attente a non pestare le macchie di sangue. Ecco che la ricerca empirica ci dice qualcosa di diverso rispetto alla nostra intuizione, che è fallace. Questo è un bell’esempio di scienza nel processo. Dunque le neuroscienze contribuiscono a spostare l’asse dalla cultura filosofica-argomentativa alla cultura della verifica empirica.

Però diventa sempre più complesso condurre in porto un processo.

Certamente. Un altro bell’esempio è quello della testimonianza. Dico: “lo riconosco”. Ma la scienza dimostra che il riconoscimento è molto fallace e dipende da molti fattori.

Quindi le neuroscienze sono ben viste nei tribunali? E cosa vede nel prossimo futuro?

Sono la novità del momento e vedo un aumento esponenziale del loro contributo a livello legale e giuridico. Siamo soltanto all’inizio. Un altro esempio di applicazione è poter decidere se una persona simula oppure no la malattia mentale. Siamo all’intuizione rispetto al fatto di avere delle basi scientifiche per affermare che una persona simula o non simula la malattia mentale.

Cosa abbiamo a disposizione oggi oltre alla classica testistica di personalità?

Abbiamo anche una testistica  neuropsicologica molto accurata sull’identificazione del simulatore. Soprattutto abbiamo la logica della cosiddetta correlazione anatomo-clinica. Cioè andando a vedere il cervello di Breivik possiamo capire se ha un cervello da schizofrenico o da normale. C’è tutto un pattern di attivazione e di morfologia che coinvolge il lobo frontale piuttosto distintivo del paziente schizofrenico.

 Vuole dire che il base al neuroimaging possiamo dire se una persona è schizofrenica oppure no?

No. In base al sintomo, possiamo dire se quel cervello è congruente con quel sintomo.

Ma solo dall’immagine radiologica non possiamo dire se un cervello è schizofrenico oppure no.

Certo che no. Ma questo vale per qualsiasi sindrome neurologia. Se io vedo una lesione nell’area di Broca, non posso dire che quel soggetto è un afasico di Broca. Perché potrebbe non esserlo. Posso sostenere invece che quelli con una lesione nell’area di Broca tendono a sviluppare un quadro clinico che è simile a quella che conosciamo come afasia di Broca.

Cosa si aspetta da questo convegno?

E’ ormai arrivato alla quarta edizione e ogni volta cerchiamo di affrontare temi diversi. Quest’anno ad esempio affrontiamo anche l’argomento della psicoterapia che cambia il cervello. Perché funziona la psicoterapia quando funziona? Quando funziona i cosiddetti “responder” cambiano il cervello come lo cambiano a seguito di una farmacoterapia. Ovviamente rimane un grosso mistero come le due cose agiscano in modo più o meno simile nel cervello.

Come facciamo a stabilire se il cervello è cambiato a seguito della psicoterapia o, tanto per dire, del tempo che passa e delle circostanze di vita che si modificano?

Perché ci sono ormai modelli sperimentali appositi per verificarlo.

E le caratteristiche dei “responder” sono definibili?

Non tanto. Sono ricerche che vengono condotte su sintomatologie che vengono provocate, col metodo di “symptom provocation approach”. Patologie che possono essere provocate sono ad esempio la fobia. Se lei è fobico verso il ragno, mettendole davanti un ragno le induco una reazione fobica. Patologie che non possono essere provocate sono le allucinazioni. Non posso dire ad uno schizofrenico: “al mio via fatti venire un’allucinazione”. L’allucinazione viene per i fatti suoi. In sostanza, quello che si sa rispetto alle caratteristiche dei responder è su patologie che possono essere provocate. Quindi, disturbi ossessivo-compulsivi, fobie, reazioni ansiose.

Però, tornando alla questione della psicoterapia efficace o meno, pare che non sia tanto la tecnica quanto la figura dello psicoterapeuta a fare la differenza.

Vale a dire che è una questione relativa alla relazione, più che alla tecnica adottata. Entriamo in un ambito un po’ complesso. Riguarda la quantità di effetto placebo presente nella psicoterapia.

Quindi chi cambia il cervello andando dallo sciamano o in pellegrinaggio in un luogo sacro, anziché dallo psicoterapeuta?

Beh certo, il cambiamento non è mica specifico al discorso della psicoterapia. Se lei guarda le ultime ricerca nell’ambito della depressione, le ultime metanalisi dimostrano che il novanta per cento del beneficio dell’antidepressivo viene duplicato dall’effetto placebo. Per cui quanto di effetto specifico antidepressivo vi sia nel farmaco, è molto poco. Lo stessa cosa per quanto riguarda la psicoterapia.

Perché ritiene le ricerche di Dylan Jones così interessanti?

Perché utilizza le cosiddette tecniche di “mind reading” , cioè di decodificazione dello stato mentale sulla base dell’attività cerebrale. In pratica, dimmi come funziona il tuo cervello e ti dirò ciò che pensi. Si tratta di un altro filone in crescita. Vi sono tecniche molto sofisticate in tal senso oggi.

Ultima domanda: diceva che questo settore, le applicazioni giudiziarie delle neuroscienze, è in crescita esponenziale. Ma dove si formano gli specialisti in questo settore?

Un po’ alla volta si formeranno. Rientrano all’interno di professioni classiche come la psichiatria forense, la psicologia e la neuropsicologia forense. Ci sono poi avvocati che utilizzano queste tecniche per costruire teorie giuridiche, strategie processuali. Ma è un’altra questione. A Padova, da quest’anno, è stato introdotto il primo corso di psicologia del giudizio e della decisione alla facoltà di  giurisprudenza, a cura del professor Rino Rumiati. Vengono insegnati ai giuristi i meccanismi della mente e del cervello nell’ambito giudiziario. Un po’ alle volte le cose stanno cambiando.

* All’indirizzo www.fondazionebassetti.org è possibile seguire i lavori del convegno in diretta streaming.