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L’obesità toglie il respiro


ObesitàRespiroL’obesità porta con sé conseguenze multiple, su diversi organi e apparati.  Sono ben note le difficoltà e le vere e proprie patologie respiratorie da cui sono interessate le persone affette da sovrappeso e obesità. Ma quali sono le vere cause?

Un nuovo studio pubblicato in forma preliminare dall’European Respiratory Journal  mostra per la prima volta che disturbi respiratori come l’asma e in generale le malattie respiratorie ostruttive potrebbero avere una correlazione con la presenza di tessuto adiposo trovato nei polmoni di persone in sovrappeso e obese. Tale quantità di grasso aumenta a seconda dell’indice di massa corporea.

Un commento allo studio dice: “L’aumento del contenuto di grassi sembra alterare la normale struttura del tratto respiratorio e causare infiammazione nei polmoni, il che può spiegare l’aumento del rischio di asma nelle persone in sovrappeso o obese. La relazione potrebbe essere spiegata dalla pressione diretta del sovrappeso sui polmoni o da un generale aumento dell’infiammazione in sovrappeso. L’eccesso di grasso nelle pareti delle vie aeree rende difficile la respirazione e favorisce l’infiammazione, che limita il flusso d’aria nei polmoni e almeno in parte spiega un aumento dei sintomi dell’asma”.

Occorrono ulteriori studi per capire se la perdita di peso può portare a un miglioramento di tali condizioni, ma ancora una volta va rilevato il ruolo dell’infiammazione, innescata dal tessuto adiposo, nel determinare o aggravare anche tali malattie respiratorie.

Il commento del pneumologo Paolo Fanari 

«In effetti esistevano già dati sulla maggior presenza di iperreattività bronchiale e conseguente asma in correlazione con l’indice di massa corporea (BMI) elevato dei pazienti», commenta il pneumologo Paolo Fanari, direttore dell’Unità operativa di pneumologia e riabilitazione pneumologica dell’Auxologico di Piancavallo. «Questo dato si aggiunge ad altri relativi all’infiammazione presente a livello bronchiale. Da parte nostra all’inizio della nostra attività a Piancavallo avevamo testato la reattività bronchiale con metacolina ad un gruppo di soggetti obesi senza riuscire purtroppo a raccogliere abbastanza dati che in effetti andavano verso la stessa direzione».

Fatty Airways: Implications for Obstructive Disease. John G. Elliot, Graham M. Donovan, Kimberley C.W. Wang, Francis H.Y. Green, Alan L. James, Peter B. Noble. European Respiratory Journal 2019; DOI: 10.1183/13993003.00857-2019

Cervello e longevità: ruolo dell’attività nervosa e della proteina REST


NatureBrain_NeurobioblogIl cervello gioca un ruolo nei processi di invecchiamento? Può sembrare una domanda retorica, dato che tutti i medici pratici constatano nei loro pazienti quando le malattie neurodegenerative, ma pure i traumi e i danni al cervello, ad esempio un ictus, sembrino accelerare l’invecchiamento dei loro pazienti. E, ancora, se il cervello è il “direttore d’orchestra” delle intere funzioni del nostro corpo, deve per forza avere anche un ruolo nell’invecchiamento. Ma come, in che modo? Fino ad oggi sono prevalse le indicazioni empiriche: tieni sempre in attività il cervello, allena la memoria, impara una nuova lingua, fai le parole crociate, svolgi compiti sempre nuovi, viaggia, intessi relazioni, pratica la meditazione. Tuttavia, fino ad oggi non disponevamo di una prova sperimentale di quanto il cervello e in particolare l’attività dei neuroni possa influenzare l’invecchiamento.

Ecco perché lo studio uscito ieri su “Nature” può essere considerata una tappa storica nella dimostrazione del fatto che l’attività eccitatoria del cervello possa influire sull’invecchiamento complessivo e sulla durata della vita. In un commento a tale lavoro si legge: “I segnali che provengono dal sistema nervoso sono potenti modulatori della longevità. Ora sembra che l’eccitazione neuronale complessiva sia anche un fattore determinante per la durata della vita”. In pratica, tale lavoro suggerisce che un’eccessiva attività nel cervello è collegata a periodi di vita più brevi, mentre la soppressione di tale iperattività prolunga la vita. Secondo questa ricerca condotta dagli scienziati del Blavatnik Institute presso la Harvard Medical School, l’attività neurale del cervello, a lungo implicata in disturbi che vanno dalla demenza all’epilessia, svolge un ruolo nell’invecchiamento umano e nella durata della vita. Come?

L’eccitazione neurale sembra agire attraverso una catena di eventi molecolari noti per influenzare la longevità: la via di segnalazione dell’insulina e del fattore di crescita insulino-simile (IGF). La chiave in questa cascata di segnalazione sembra essere una proteina codificata dal gene REST (fattore di trascrizione del silenziamento RE1) , già nota per proteggere i cervelli che invecchiano dalla demenza e da altri tipi di stress.

Tornando alle indicazioni empiriche di cui si diceva all’inizio per tenatre di prevenire e rallentare il decadimento cerebrale e in generale l’invecchiamento, da questo studio non è ancora chiaro se o come i pensieri, la personalità o il comportamento di una persona influenzino la loro longevità.

“Un’entusiasmante area di ricerca futura sarà quella di stabilire in che modo questi risultati si relazionano con funzioni cerebrali umane di così alto ordine”, ha commentato Bruce Yankner autore senior dello studio, professore di genetica presso l’ Harvard Medical School e condirettore di il Centro Paul F. Glenn per la biologia dell’invecchiamento .

Regulation of lifespan by neural excitation and REST. Joseph M. Zullo, Derek Drake, Liviu Aron, Patrick O’Hern, Sameer C. Dhamne, Noah Davidsohn, Chai-An Mao, William H. Klein, Alexander Rotenberg, David A. Bennett, George M. Church, Monica P. Colaiácovo & Bruce A. Yankner. Nature volume 574, pages359–364 (2019), 16 October 2019

Franco Zarattini: “L’isteria oggi”


(Post a cura di Franco Zarattini, neurologo e psichiatra)

CharcotL’isteria non è una malattia psicologica come insegnavano Pierre Marie Félix Janet (nato a Parigi nel 1859 e deceduto nel 1947) alla Facoltà di Medicina a Nancy e Jean Martin Charcot (nato a Parigi nel 1825 e deceduto a Niévre nel 1893) alla Salpetrière di Parigi frequentate da Sigmund Freud che disponeva di una borsa di studio. Nei soggetti isterici predominano l’iperemotività e la costante ricerca di attenzione tramite un approccio impressionistico ed un atteggiamento superficiale verso la realtà esterna che trascura i particolari ritenuti insignificanti. Incapaci di concentrazione prolungata questi pazienti prediligono attività intuitive piuttosto che cognitive. Appaiono seduttivi anche inconsapevolmente essendo in grado talvolta di intrattenere relazioni interpersonali stabili e profonde.

L’isteria non è solo femminile

L’isteria non è una prerogativa solamente femminile e nemmeno è dipendente da una marcata instabilità dei livelli ormonali, benché in greco il termine ysteria si riferisca all’utero. Molte teorie legate alla malattia sono venute meno, comprese quelle della sua origine per il progresso nella ricerca.

Sigmund Freud aveva focalizzato i propri studi sull’isteria inquadrata come una nevrosi – termine attualmente superato e sostituito con disturbo isterico di personalità – descrivendola come espressione fisica e psicologica di un grave disagio interiore dipendente soprattutto dalla sessualità. Sosteneva convinto che l’isteria fosse un disturbo psicologico conseguente ad un’intima conflittualità tipica di una condizione femminile con i tratti di una marcata instabilità emotiva che trasferendosi a livello somatico provocava fenomeni motori e sensitivi caratterizzati da spasmi muscolari e contrazioni convulsive fino alla dissoluzione transitoria della coscienza. Ma sbagliava!

Isteria e cervello: le ricerche 

La svolta diagnostica è dovuta ai ricercatori del centro “Aldo Rovelli” dell’Università degli Studi di Milano che in collaborazione con il Dipartimento di Bioingegneria dell’Università degli Studi di Trieste hanno trovato una correlazione diretta tra l’incremento del neurotrasmettitore glutammato nelle aree encefaliche appartenenti al sistema limbico notoriamente impegnato sia nella regolazione di disagi emozionali e dell’umore, sia della gravità di alcuni discontrolli psicologici in pazienti con disturbo neurologico funzionale. Questo studio è stato pubblicato sulla rivista americana “Neurology” avendo rivoluzionato le ipotesi sulle cause del disturbo isterico trasferendole da quelle sfuggenti di tipo psicologico a quelle misurabili di tipo neurochimico. La scoperta italiana è significativa per avere trovato un marcatore organico dell’isteria misurabile in modo non invasivo con valenza diagnostica in quanto si è finalmente a conoscenza della sua sregolazione chimica di base, così da poter ipotizzare una futura disponibilità di terapie mirate alla modulazione del glutammato limbico con nuovi farmaci che la ricerca renderà disponibili.

Per arrivare all’encefalo il glutammato viene sintetizzato dal glutine e dalla caseina da latte di origine animale agendo come un neurotrasmettitore eccitatorio, che viene trasformato in glutammina, il cui sovraccarico abnorme provoca danni neuronali da eccitotossità come succede nelle Sclerosi Progressive e nella malattia di Alzheimer, tra le molteplici ipotesi patogenetiche mai confermate in questa forma morbosa. Lo studio italiano realizzato con Risonanza Magnetica Spettroscopica ha chiarito che nell’encefalo dei pazienti isterici la chimica ha trovato nella glutammina la causa del suo accumulo patologico nelle aree affette.

I pazienti isterici sono sempre stati difficilmente curabili in quanto diffidenti verso le terapie consigliate per cui si rivolgono ad altri specialisti non accettando di essere ritenuti instabili psicologicamente ed emotivamente. Gli attacchi isterici nella manifestazione clinica classica tendono ad essere simili all’epilessia innescati da un crescendo emozionale assai negativo ed incontrollabile fino ad esplodere in forme cliniche polimorfe tali da imitare tante malattie organiche e neurologiche. In psicologia l’isteria è sempre stata considerata un disturbo mentale in cui i conflitti psicologici appaiono con sintomi somatici che vengono inconsciamente trasformati in sintomi fisici, quali cecità e paralisi motorie temporanee assieme a gravi reazioni di disgregazione mentale con improvvise sospensioni di funzioni importanti come la coscienza, l’identità e la percezione.

Il marcatore somatico al congresso Agorà di medicina estetica


MarcatoreSomatico_NEUROBIOBLOGMarco Papagni è un giovane collega che mi ha invitato a presentare una relazione sul tema della PNEI al convegno “Agorà 2019. 21° Congresso Internazionale di Medicina Estetica” che si terrà a Milano dal 10 al 12 ottobre al Milan Marriott Hotel.

Il motivo di questo coinvolgimento è legato all’impegno che questo chirurgo si è assunto per intervenire sulle menomazioni subite da pazienti affetti da neoplasia per motivi chirurgici , radioterapeutici o altri  tipo di trattamento . Lo scopo del mio coinvolgimento è quello di sviluppare il tema dell’identità del sé biologico e cognitivo e di quanto questa identità possa essere in qualche modo alterata da danni al proprio  soma.

Michel Pollan nel suo libro “Come cambiare la mente”edito di recente da Adelphi, in un capitolo sviluppa il tema del cervello e delle sostanze psichedeliche. Dove si stanno svolgendo gli studi più avanzati su quanto LSD e Psilocibina alterino il territorio della nostra coscienza e’ il Centro di psichiatria dell‘ Hammersmith Campus sito nel Imperial College di Londra. Carhart-Harris è un neuroscienziato impegnato in questi studi che si svolgono nel laboratorio dello psicofarmacolo inglese David Nutt.

La psillocibina potenzia la funzione cognitiva e promuove stati di coscienza superiore, aumentando la circolazione cerebrale. Partendo da questo presupposto Carhart-Harris studiò le immagini di risonanza magnetica sul cervello dopo la somministrazione di Psillocibina ed i risultati che emersero furono scorcertanti in quanto si evidenziò una riduzione del flusso ematico cerebrale . Ciò che fu messo a fuoco negli studi successivi , fu che la riduzione del flusso vascolare è concentrata in una particolare rete cerebrale, scoperta da poco tempo e nota come DMN (Default Mode Network).

La DMN costituisce per l’attività cerebrale l’equivalente di un Hub localizzato centralmente, di importanza fondamentale , che connette alcune le regioni corticali a strutture più profonde e più antiche implicate nella memoria e nelle emozioni. Queste aree cerebrali mostravano , alle immagini RMN un aumento della loro attività e quindi della vascolarizzazione, proprio quando i soggetti non stavano facendo nulla. In altre parole , queste aree cerebrali , sono il luogo in cui la mente si ritira a vagabondare a sognare ad occhi aperti, a riflettere su noi stessi, a preoccuparsi. È possibile quindi che il flusso della coscienza si trovi proprio in queste zone. Si può pertanto dedurre che la DMN eserciti come una specie di controllo sulle altre parti del cervello, gerarchicamente inferiori .

La funzione di questo hub è sostanzialmente di evitare che il cervello , per un eccesso di stimoli , possa precipitare in un anarchia che indurrebbe malattia mentale. Alcuni scienziati chiamano la DMN “ la rete del sé “ in quanto all’interno di questa struttura sono contenuti gli elementi della nostra memoria autobiografica. A conferma di queste deduzioni emerge il dato che questa rete si costruisce tardivamente , nello sviluppo del cervello , in un periodo fra i 10 e i 30 anni. Recenti studi , in ambito psicologico , hanno messo a fuoco che noi ci ricordiamo in prevalenza gli eventi accaduti in queste due decadi che occupano , di conseguenza , la maggior parte della memoria autobiografica. Fino a quasi il 50% dei ricordi di vita di un adulto è collocabile in questo periodo. Tanto che si parla di Bump della memoria autobiografico che in italiano si potrebbe tradurre come bozza o protuberanza . E’ quindi con la costruzione di queste aree cerebrali che avviene la summa di memorie esperenziali che ci consentono di mettere a fuoco quello che il neurofisiologo portoghese Damasio ha definito come “marcatore somatico”.

Congresso Agorà 2019 Medicina Estetica

Sistema nervoso, stress e cancro: nuove evidenze


Cancro_E_SistemaNervoso_NeurobioblogDa una parte c’era l’oncologia ortodossa, sempre più impegnata a cercare le mutazioni genetiche delle cellule tumorali, ma sempre meno a comprendere come il cancro si sviluppi e si diffonda nel corpo. Dall’altra, ricercatori ritenuti strambi e stravaganti, esponenti di una “scienza leggera” che parlano dei rapporti tra psiche e cancro, di psicosomatica, psiconcologia,  psiconeuroendocrinoimmunologia, nome chilometrico (in sigla Pnei), stress, specie quello cronico, e cancro. Insomma, di gente che si era resa conto, magari empiricamente, che qualche connessione tra sistema nervoso e cancro ci dovesse pure essere.

Ebbene, come riferisce oggi la rivista scientifica Science in un articolo intitolato “Come i nervi del corpo diventano complici nella diffusione del cancro”, i due fronti dell’oncologia, quello genetico-molecolare e quello orientato sul versante del sistema nervoso, possono finalmente trovare un punto d’incontro nelle nuove evidenze che stanno emergendo. Si è ad esempio scoperto che i nervi periferici che si ramificano attraverso il nostro corpo e regolano i nostri organi sono partner cruciali per il cancro mentre cresce e si diffonde.

I nervi periferici sfornano molecole che sembrano aiutare la crescita delle cellule tumorali e alterano il tessuto circostante in modi che possono renderlo più ospitale per il cancro. Tali recenti studi hanno rivelato molte linee di comunicazione tra tumori, nervi e altre cellule vicine. Questa elaborata compartecipazione sembra favorire la crescita e la diffusione del cancro, in parte attraverso il rilascio di ormoni legati allo stress.

Ricercatori come Anil Sood, biologo del cancro presso il MD Anderson Cancer Center dell’Università del Texas a Houston, si erano già da tempo impegnati nello studio del sistema nervoso nella speranza di individuare una connessione sfuggente tra cancro e stress. Anil Sood era stato incuriosito dalle scoperte che i tumori erano cresciuti  più velocemente negli animali da laboratorio che erano stressati, ad esempio essendo fisicamente tenuti in ambiente chiuso o socialmente isolati. Ma quali potevano essere i meccanismi sottostanti alla relazione tra sistema nervoso e diffusione del cancro nel corpo?

Le ricerche si concentrarono sul sistema nervoso simpatico, che orchestra la nostra risposta di “lotta o fuga” a una minaccia percepita. E, due ormoni in particolare, l’epinefrina e la noradrenalina, svolgono un ruolo chiave in tale risposta. Come? Aumentando la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. I nervi simpatici, che si intrecciano attraverso i nostri organi e li segnalano, rilasciano i due ormoni nei tessuti vicini. Partendo dalle ghiandole surrenali collocate sui nostri reni che secernono tali ormoni rilasciati poi nel flusso sanguigno e distribuiti ampiamente in tutto il corpo.

Rimane ancora l’incognita di quanto lo stress abbia veramente un ruolo, vista la difficoltà di quantificarlo, non tanto nella genesi del cancro, mai dimostrata, quanto nel favorirne la diffusione, attraverso meccanismi neuro-ormonali, nei vari distretti e apparti del corpo. E bloccare le possibilità di metastasi, ad esempio dopo un intervento chirurgico, è un obbiettivo determinante delle cure oncologiche. Studiare il ruolo del sistema nervoso come via di diffusione delle cellule tumorali può essere una strada promettente? La risposta è di certo affermativa.

Gustavo Ayala, patologo della McGovern Medical School presso l’Università del Texas Health Science Center di Houston, tra i primi ricercatori a studiare i rapporti tra sistema nervoso e cancro, nel 2018 ha riferito alla rivista medica The Prostate  che in quattro pazienti con tumori alla prostata, a cui era stata iniettata la tossina botulinica in un lato del tumore, è stato provocata la scomparsa di più cellule tumorali rispetto al lato non trattato. Tali studi sui rapporti sistema nervoso-cancro stanno quindi aprendo nuovi approcci, nuove terapie nella cura dei tumori.

Nuove ricerche sono in corso da parte del team di Ayala, ad esempio sui nervi parasimpatici e su altre classi di nervi attraverso le proteine che li esprimono. Novità si profilano all’orizzonte dei rapporti cancro-sistema nervoso, e sono di sicuro interesse. Aggiungiamo che proprio il coblogger Enzo Soresi, da grande scienziato capace di intuito e sintesi clinico-scientifica, da decenni si è accostato alle neuroscienze, proprio rendendosi conto dei rapporti tra cancro e sistema nervoso.

Kelly Servick, “How the body’s nerves become accomplices in the spread of cancer”, Science, Sep. 12, 2019

Vedi anche: Cancro e psiche: esiste una connessione?

 

 

Diventa anche tu quantico


CervelloQuantico_Martin_MystereAnche i fumetti si sono convertiti al “quantico”. Martin Mystère di questo mese pare fare intendere che un “cervello quantico” sia il prerequisito per indovinare le carte Zener (le vetuste carte usate per i vecchi esperimenti parapsicologici, oggi impiegate pure dai mentalisti per i loro trucchi illusionistici). Ma che significa “cervello quantico” riferito ai poteri ESP? Nulla di nulla. Il tentativo di spiegare l’inspiegato con l’indimostrato. Occam potrebbe prendervi a rasoiate.

Ma siccome l’aggettivo “quantico” ce lo troviamo ormai in ogni dove, a quando la “pizza quantica”, o un “menu quantico”, una “mutanda quantica”, un “ballo quantico”, una musicale “quantic band”? Scopro del resto ora che esiste una “Quantic Soul Orchestra” e pure la “Quantic Music”.

Per fortuna Alfredo Castelli, l’ideatore di Martin Mystère, nella sua consueta rubrica finale in cui spiega da dove derivano le idee della storia a fumetti, riguardo il “cervello quantico” dice: «Da questa ipotesi, non provata e al centro di forti controversie, sono scaturite visioni fantasiose secondo le quali il cervello può acquisire facoltà come quelle descritte nel fumetto, e magari persino la capacità di comprendere in un istante come funziona la fisica quantistica. Beh, forse stiamo esagerando!». Infatti. Per la cronaca: non esiste un solo, seppure misero, lavoro scientifico sul cosiddetto “cervello quantico”, né tantomeno sulla “medicina quantica” o “quantistica” che dir si voglia.

Vedi anche: Medico quantistico? Ti pago in quanti!

 

Più sai meno invecchi


EvoluzioneEtà_OKL’evoluzione ha portato anche a un allungamento dell’età umana. Più ci evolviamo, più viviamo. Hanno dunque un senso quei racconti di fantascienza in cui si parla di extraterrestri “vecchi” di centinaia di anni. In realtà, in base alle attuali conoscenze, un giorno ci si potrebbe persino dimenticare dell’invecchiamento e della vecchiaia. Sono in molti a sostenere che l’invecchiamento è un processo reversibile e persino “sradicabile”. Tema che Enzo Soresi e il sottoscritto affrontano in un libro di prossima pubblicazione dall’esplicito titolo “Come ringiovanire invecchiando” (Utet), ideale prosecuzione del precedente “Mitocondrio mon amour”.

Come mostra l’immagine qui riprodotta, tratta da “Nature Reviews Immunology”, la cui dida recita: “I nostri parenti primati più vicini, come scimpanzé e gorilla, vivono per circa 10-15 anni allo stato brado una volta raggiunta la maturità. Cinque milioni di anni di evoluzione hanno portato a un raddoppio dell’aspettativa di vita nelle tribù di cacciatori-raccoglitori come Ache e Hiwi, e questa durata della vita è rimasta negli umani moderni invariata fino al 18° secolo. Solo 250 anni dopo, a seguito del miglioramento dei servizi igienico-sanitari e dell’assistenza sanitaria, l’aspettativa di vita è raddoppiata di nuovo ma il nostro stile di vita moderno, più sedentario, è quindi disadattato rispetto alla nostra eredità genetica, con conseguenze per la salute nella vecchiaia”.

Per non compromettere l’evoluzione verso la longevità dobbiamo perciò agire su: alimentazione, attività fisica moderata ma costante, stili di vita, assunzione di farmaci o integratori antinvecchiamento, futuri interventi di riparazione genica. Tutto ciò ha un nome: conoscenza. La conoscenza non solo fa evolvere culturalmente e scientificamente, ma allunga e migliora anche la nostra vita.

Can physical activity ameliorate immunosenescence and thereby reduce age-related multi-morbidity?, Duggal NA, Niemiro G, Harridge SDR, Simpson RJ, Lord JM, Nat Rev Immunol. 2019 Jun 7.