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Neurocovid: le manifestazioni neurologiche del Covid-19


VincenzoSilani_NEUROBIOBLOGL’infezione da Covid può dare anche manifestazioni neurologiche? Per Vincenzo Silani, professore ordinario di neurologia e direttore della scuola di specializzazione in neurologia dell’Università di Milano, direttore dell’Unità Operativa di Neurologia e Stroke Unit dell’Auxologico di Milano, non ci sono dubbi. Ciò che molti medici hanno già constatato sul campo è di fatto un interessamento neurologico del sistema nervoso centrale e periferico da parte dell’infezione da Covid. Tra le manifestazioni rilevate ci sono ad esempio alterazioni del gusto, dell’olfatto e della coscienza. In alcuni casi anche manifestazioni psicologiche e psichiatriche. C’è da chiedersi, secondo i neurologi, se l’infezione da Covid possa, in taluni casi, dare anche conseguenze neurologiche successive alla risoluzione della fase acuta dell’infezione. Emerge sempre di più il fatto che l’infezione da Covid non colpisca unicamente le vie respiratorie, di cui il polmone è il bersaglio primario e di più urgente e vitale risoluzione, ma, potenzialmente, l’organismo nel suo complesso.

La neuroinvasione del Covid 

Vincenzo Silani è tra i  sette superspecialisti nazionali interpellati per stilare un documento denominato “SIN – Covid 19” divulgato in queste ore dalla Società Italiana di Neurologia e scaricabile dal sito della Sin. Documento che elenca i vari passaggi, sulla base delle evidenze scientifiche e cliniche, che vanno dalle caratteristiche peculiari di questo virus, alle vie di ingresso del virus nel nostro organismo – una sorta di “Alien” che cerca di colonizzare e compromettere i vari distretti del nostro corpo. Ad esempio, la via ematogena, del circolo sanguigno, che potrebbe determinarne quello che gli stessi superspecialisti definiscono una “neuroinvasione” da parte del Covid e la conseguente variegata sintomatologia che depone a favore di un possibile coinvolgimeno delle vie nervose periferiche e centrali. 

Se da una parte il Covid è un virus di tipo respiratorio, tuttavia differisce dai comuni virus stagionali che provocano l’influenza: «Oltre ai comuni virus che infettano milioni di persone annualmente, causando patologie a prognosi benigna, ciclicamente emergono infezioni virali a carattere epidemico o pandemico quale conseguenza di trasmissione zoonotica (cioè attraverso animali). Tali infezioni coinvolgono virus Rna quali i coronavirus umani e l’influenza A, agenti che possono colpire organi e sistemi extra-respiratori, incluso il sistema nervoso».

Naso e intestino come vie di accesso Covid 

Ma quali sono le vie di ingresso del virus? Il fatto che ad esempio venga inalato dal naso o dalla bocca, non potrebbe portare direttamente dal naso al cervello, oppure transitare dall’intestino? Dalla letteratura scientifica si deduce che «l’interessamento del sistema nervoso centrale, periferico e muscolare è presente nei pazienti Covid-19 ed una attenta interpretazione dei medesimi auspicabile. In particolare, l’iposmia (diminuzione o assenza dell’olfatto) riportata suggerisce una via di infezione nasale con accesso diretto al sistema nervoso centrale. Questa via potrebbe essere alternativa alla via respiratoria e a quella intestinale e teoricamente potrebbe manifestarsi, come in alcuni casi di Sars-Cov, con sintomatologia prevalentemente neurologica».

Il ruolo del neurologo nella sindrome da Covid

Alla luce di tutto ciò  è fin troppo evidente il ruolo del neurologo nella gestione di ciò che forse, almeno in taluni casi, sarebbe più opportuno definire “sindrome da Covid-19” anziché un singolo evento patologico. Come sottolinea il documento congiunto della Sin: «Infine, poiché circa il 10% dei pazienti ospedalizzati necessita di assistenza in reparti di terapia intensiva, il monitoraggio neurologico deve essere volto anche a verificare l’insorgenza di problematiche neuro-periferiche a tipo “criticall illness neuro-myopathy”, ma anche quella di eventuali complicanze a distanza, post infettiva a tipo sindrome di Guillain-Barré. Ulteriore ruolo del neurologo è quello di collaborare con gli infettivologi nell’eventuale scelta delle terapie, in base alle importanti interazioni farmacologiche, quali ad esempio quelle tra anti-virali ed antiepilettici o anticoagulanti orali».

Il commento finale di Vincenzo Silani 

«Il documento Sin sancisce la consapevolezza della neurologia italiana per un aspetto sottostimato della infezione Covid-19, cioè il sistema nervoso centrale e periferico, compreso il muscolo scheletrico, con una rilevanza clinica potenzialmente sottostimata sia nella conduzione dell’acuto che nelle sequele successive alla infezione», ci dice Vincenzo Silani, coautore del documento, con mandato ufficiale della Sin (Società Italiana di Neurologia) ad una rapida consultazione in tempo reale, ci tiene a sottolineare per correttezza professionale e scientifica, del gruppo “Neurocovid-19” e in quanto segretario del Collegio dei professori ordinari di neurologia impegnati nel supporto della neurologia italiana alla lotta contro l’infezione da Covid-19.

Sin Società Italiana di Neurologia 

Enzo Soresi: “Le mie considerazioni sull’epidemia da coronavirus”


Enzo_SORESI_coronavirusEnzo Soresi, primario emerito di pneumologia dell’Ospedale Ca’ Granda – Niguarda di Milano, superati gli 80 anni e tuttora in attività, ne ha davverro viste tante nella sua lunga e intensa vita di medico. Ne ha raccontato a più riprese anche nei suoi libri. Gli abbiamo chiesto di dirci la sua sull’epidemia da coronovirus. Ecco la sua testimonianza.

Nel  1968 ho affrontato,  come assistente in  anatomia patologica presso l’Ospedale di Niguarda  l’epidemia della influenza denominata “Hong Kong” che fece circa 20.000 morti. Eravamo in tre assistenti  ed il carico di autopsie era di circa 15 ogni giorno. Le morti erano indotte, in prevalenza, da polmoniti batteriche che colpivano  pazienti  anziani,  affetti da bronco pneumopatie  croniche ostruttive (Bpco ) tipiche dei fumatori, da diabete, cardiopatie o semplicemente in  età avanzata. In quegli anni l’ospedale contava circa 2.500 letti e quindi in linea di massima si riuscì a sostenere l’impatto dei  ricoveri anche se evidentemente con difficoltà si salvavano i pazienti.  Il virus influenzale infatti induce una severa immunodepressione che favorisce in un secondo tempo la complicanza batterica polmonare con germi spesso resistenti agli antibiotici.

Quell’esperienza portò le case farmaceutiche ad investire sulla ricerca di nuove classi di antibiotici commercializzate poi negli anni successivi. Pur essendo, allora molto  giovane,  non ricordo un impatto sociale cosi devastante come sta avvenendo in questi giorni. La morte dei propri cari, in quell’anno, comunque ricoverati e curati, diventava ineluttabile ed accettata senza remore sulla efficienza  della sanità pubblica

Perché oggi è tutto così diverso? La pandemia in corso indotta da questo virus ha caratteristiche molto particolari che si possono così riassumere :

a ) elevata contagiosità al punto che si parla in Inghilterra di favorire l’immunità di gregge sacrificando una parte della popolazione. È il principio secondo cui la catena dell’infezione può essere interrotta quando un adeguato numero di persone avrà contratto il virus.  Nel caso del coronavirus si ipotizza il 66% della popolazione.

b ) insorgenza di polmoniti interstiziali ossia  complicanze polmonari sostenute da una liberazione di citochine flogogene  (alcuni tipi di interleuchine ed in particolare la IL6) nell’interstizio polmonare che il coronavirus induce. Quindi nessuna polmonite batterica da immunodepressione  ma una polmonite interstiziale che raramente viene indotta dai virus influenzali  stagionali e che invece in questo caso presenta  una relativa alta incidenza.  Questo tipo di polmonite, che non risponde a terapie antibiotiche di nessun tipo,  porta ad una progressiva insufficienza respiratoria che, se non supportata da adeguata ventilazione polmonare in area di rianimazione, porta all’exitus.

Ecco quindi l’impatto sociale completamente diverso rispetto al ’68

Il numero insufficiente dei letti di rianimazione sta portando ad una apparente morte per inadeguata assistenza sanitaria e quindi emotivamente, si suppone, che un nostro congiunto che poteva essere salvato muore per colpa di una mancata assistenza per mancanza di letti in unità intensive respiratorie.

Quindi di fronte ad una pandemia dove la quota di malati è relativamente bassa, si parla dell’1% dei contagiati, vi è un’elevata incidenza di morti per inadeguata assistenza? Dal Corriere del 15 marzo si riporta che su 156.000 casi positivi nel mondo ci sono a tutt’oggi 5.614 morti. Ma quanti di questi potevano essere salvati ?  Difficile rispondere ma sicuramente un elevato numero di questi deceduti era affetto da  patologie multiple  che non hanno consentito il recupero del paziente.  Ci tengo a precisare, inoltre, che, come pneumologo, in 50 anni di professione, le poche polmoniti interstiziali sostenute da un virus influenzale che mi sono capitate, nonostante  il tempestivo ricovero in unità intensiva sono tutte decedute e non si trattava in tutti i casi di pazienti anziani o defedati. Se ne deduce che la polmonite interstiziale di natura virale non è semplice da guarire.

Quali riflessioni?

Che se, con il senno di poi, i letti della rianimazione fossero stati adeguati, la morte, comunque ineluttabile,  sarebbe stata accettata  con più rassegnazione così come avvenne  nel ’68 .

Quali speranze?  

Una novità di questi giorni apre qualche speranza di possibile controllo della polmonite interstiziale e cioè un anticorpo monoclonale da anni somministrato, sottocute, ai pazienti affetti da artrite reumatoide,  malattia autoimmune scatenata dalla interleuchina 6 (IL6),  una delle citochine flogogene più  aggressive. Poiché nei pazienti che finiscono in rianimazione è proprio questa IL6 che porta alla insufficienza  respiratoria un uso tempestivo di  questo anticorpo, noto con il nome di Tocilizumab, potrebbe essere di possibile  aiuto. Le sperimentazioni sono in corso e  sembrano promettere bene.  La casa farmaceutica Roche si è resa disponibile a fornire il farmaco gratuitamente. Se questo trattamento risulterà efficace come è già  avvenuto, in qualche raro caso, in Cina ed a Napoli,  potrà  in prospettiva ridurre  il numero dei morti.

L’infiammazione

Nel mio ultimo libro, scritto con il coblogger Pierangelo Garzia e una squadra di specialisti, “Come ringiovanire invecchiando”, affrontiamo il capitolo della infiammazione come premessa  di tutte le malattie e racconto di un singolare caso clinico di una giovane paziente depressa in terapia con 4 farmaci antidepressivi per un tentato suicidio. Fra gli esami  ematologici, da me richiesti per valutare la sua condizione infiammatoria, c’erano la  IL6 e la proteina c reattiva,  entrambi risultati  a valori molto elevati. Usando l’anticorpo monoclonale Tocilizumab che  neutralizza l’IL6,  avrei potuto curare la sua depressione? Ma se questa donna di 56 anni contraesse il coronavirus partendo da una condizione infiammatoria così elevata sarebbe più esposta al rischio di una polmonite interstiziale ? Sicuramente sì ed ecco quindi come si potrebbero spiegare alcune morti in pazienti  relativamente giovani e senza fattori apparenti di rischio.

Come ridurre l’infiammazione?

In primis alimentazione povera di carboidrati, per assurdo la dieta chetogenica, tanto demonizzata sta diventando la dieta di maggiore prevenzione  contro le malattie .

Digiuno intermittente cioè  fare passare da 14 a 16 ore fra un pasto e l’altro almeno un paio di volte alla settimana questo ridà vita al sistema immunitario ed elimina i mitocondri danneggiati.

Attività fisica moderata, se non potete uscire organizzatevi in casa oppure fate 2 piani di scale (in salita) 4 volte al giorno, equivalgono a circa 8.000 passi.

Come integratori vit. C meglio da masticare 500 mgr due volte al giorno, glutatione, coenzima Q10, probiotici ed infine il mitico Kaloba, fitofarmaco che attiva il macrofago cioè la cellula dell’immunità innata in grado di neutralizzare virus e batteri.

Ma l’inquinamento gioca qualche ruolo nella diffusione di questo virus?

A questa domanda mi risponde Roberto Boffi, amico e collega dell’Istituto dei Tumori che da anni lotta contro vari tipi di inquinamento oltre che quello da fumo di sigarette: “Caro Enzo, secondo i risultati dei campionamenti effettuati a Wuhan dai nostri colleghi ed amici cinesi ed americani, il virus si  aggrega ai PM (poveri sottili) e più ce ne sono più diventano carriers di SARS – CoV-2 . In teoria, se non ci fosse inquinamento dovrebbe diminuire sicuramente pure la trasmissione.  Importante è però considerare che non sappiamo ancora per quanto tempo rimane attivo il virus nel PM”.  Va inoltre tenuto presente, aggiungo io,  che l’inquinamento induce infiammazione cronica  nelle mucose delle vie respiratorie e rappresenta quindi un fattore di rischio aumentato per le complicanze polmonari  indotte dal virus.

Concludo con una metafora calzante appena letta sul  sito  di Brain Circle e scritta da Massimiliano Sassoli de’ Bianchi, docente presso  il  Center Leo Apostel for Interdisciplinary Studies (CLEA) della Vrije Universiteit di Bruxelles:  “il coronavirus è un hacker  creato dalla natura per mostrare la vulnerabilità del nostro sistema prima che collassi completamente”.

 

 

 

 

 

Enzo Soresi: studiare mitocondrio e infiammazione per la nostra salute


MitocondrioMonAmourUn mese fa si è tenuta presso l’hotel Michelangelo di Milano una giornata scientifica dedicata al tema del mitocondrio. Quando con il coblogger Pierangelo Garzia abbiamo scritto e pubblicato il libro “Mitocondrio mon amour”, edito dalla Utet, eravamo convinti dell’importanza che la conoscenza di questo batterio avrebbe avuto nella medicina contemporanea e questo convegno ha confermato le nostre previsioni.

Il convegno è stata organizzato, con grande professionalità,  da Giorgio Terziani che da oltre 20 anni si è impegnato, al fine di commercializzare il suo prodotto,  ormai storicizzato, noto come “Cellfood”,  a impostare ricerche scientifiche sulla funzione mitocondriale e sull’epigenetica.

La prima relazione è stata presentata dal sottoscritto  in collaborazione con Andrea Chellini, specialista del movimento ed è stata incentrata sulla importanza che la respirazione secondo Buteiko assume per la migliore ossigenazione della cellula. Il marker di questa  ventilazione è rappresentato dal livello di CO2 esalato misurato con un capnografo. La respirazione secondo Buteiko consiste nel ridurre l’iperventilazione che tutti noi, soggetti sani,  inconsapevolmente attuiamo. Questo comporta un lieve stato ipossiemico che ottimizza l’ossigeno cellulare. Tale risultato è confermato dalla recente scoperta della proteina HIf che è valsa  il premio Nobel a tre ricercatori nel 2019.

In condizioni di deficit di ossigeno questo sensore si attiva per ottimizzare l’ossigeno cellulare. Nelle relazioni successive si è affrontato il tema dell’infiammazione, anch’esso ampiamente sviluppato nel nostro ultimo libro “Come ringiovanire invecchiando” e si è confermata l’ importanza della restrizione calorica per eliminare i mitocondri danneggiati ed ottenere una riduzione del nostro stato di infiammazione.

Personalmente poi ho spiegato come il mitocondrio sia in condizione di adattarsi allo stress,  riuscendo a gestirlo entro certi limiti.  Interessante ed inquietante è stata la relazione del prof Burgio sui danni fetali da inquinamento inteso a tutto campo, sia per le polveri sottili che per  i campi elettromagnetici prodotti dagli smartphone. È stato rilevato negli ultimi anni un aumento del 35 % dei tumori rari infantili. Molti di questi danni sarebbero indotti da sostanze epigenotossiche placentari. Dalla relazione di Aloisantoni che ha bene spiegato il ruolo del macrofago nella infiammazione si è compresa l’importanza di una buona nutrizione del  mitocondrio con Vitamina C  (meglio se assorbita sotto la lingua ), carnitina, creatina, glutatione e naturalmente Cellfood.  Sempre per la buona salute del mitocondrio infine il dr. Burigana ha spiegatol’importanza del digiuno intermittente per rigenerare questo batterio, intendendosi un intervallo fra cena e colazione di almeno 14 ore se si segue una dieta mediterranea.

 

 

 

 

 

 

 

 

Certi farmaci mettono a rischio coronavirus? La Letter del BMJ, il commento del prof. Gianfranco Parati, l’aggiornamento della Società Italiana di Cardiologia e il comunicato della Società Italiana dell’Ipertensione Arteriosa – Lega Italiana contro l’Ipertensione Arteriosa


ACE

Sta montando una discussione, soprattutto tra addetti ai lavori, riguardo una “Letter” (breve comunicazione scientifica in risposta a un articolo scientifico) pubblicata da una delle maggiori riviste mediche internazionali: il British Medical Journal (BMJ). Il quesito è se una classe di farmaci tra i più impiegati a livello mondiale, gli ACE-inibitori, possano creare un ambiente biologicamente “fertile” per l’attecchimento del coronavirus.

Nella Letter di fatto si dice: «Il più grande studio cinese con 44.672 casi confermati di Covid-19 mostra un alto tasso di mortalità complessiva (CFR) del 2,3% [2]. Importanti comorbilità sono ipertensione (CFR 6,0%), diabete (CFR 7,3%), malattie cardiovascolari (CFR 10,5%) ed età> 70 (CFR 10,2%). Simili comorbilità sono state osservate per l’epidemia di SARS nel 2003. Non è chiaro quale sia la comunanza di questi fattori di rischio. Ciò è in qualche modo sorprendente rispetto ad esempio all’epidemia di influenza pandemica H1N1 del 2009, in cui i pazienti immunosoppressi erano principalmente colpiti. I pazienti cardiaci sembrano essere a rischio più elevato in Covid-19. Una possibile risposta potrebbe essere la seguente: i pazienti con le comorbilità di ipertensione, diabete e malattie cardiovascolari potrebbero soddisfare l’indicazione per l’uso di inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina o antagonisti del recettore dell’angiotensina II».

Nella chiusa della Letter i due estensori, un infettivologo-epidemiologo e un cardiologo dell’Ospedale universitario di Berna in Svizzera, si domandano e chiedono al mondo medico-scientifico: «È possibile un collegamento tra queste osservazioni? L’espressione del recettore ACE2 nelle cellule bersaglio del virus è aumentata dall’uso di ACE-inibitore/ bloccante del recettore dell’angiotensina ed è quindi il paziente più a rischio per un decorso grave? Abbiamo bisogno di rapidi studi epidemiologici e preclinici per chiarire questa relazione. In tal caso, potremmo essere in grado di ridurre il rischio di decessi fatali Covid-19 in molti pazienti sostituendo temporaneamente questi farmaci».

L’ipotesi è suggestiva e come si è soliti dire in ambito scientifico “elegante”: “spiegherebbe” perché bambini e giovani sono meno o per nulla colpiti dalla patologia da coronavirus, in particolare dalla forma grave e fatale, dato che soprattutto i farmaci antipertensivi sono assunti in maggioranza dalla quinta decade di vita in avanti. Tuttavia va sottolineato a chiare lettere: si tratta, per ora, di una ipotesi di lavoro. Nessuno si sogni di interrompere i farmaci salvavita di testa e iniziative proprie mettendosi così, di certo, a rischio di vita.

Abbiamo chiesto un parere Gianfranco Parati, professore ordinario di medicina cardiovascolare all’Università di Milano-Bicocca e direttore scientifico dell’Auxologico di Milano, uno dei massimi esperti di ipertensione a livello mondiale. Ecco quanto ci ha risposto.

ACE2 è un enzima che cliva (scinde) un aminoacido da AgII rendendola inattiva. Il blocco di ACE2 con ACEI impedisce questo clivaggio determinando accumulo di quantità maggiori di AngII, che ha azione lesiva diretta a livello polmonare. Per cui ACEI, anche se potrebbero proteggere contro ingresso nella cellula di COVID-19, pure mediato da recettori con ACE2, possono però peggiorare danno polmonare da AGII.
Al contrario ARBs bloccando recettori AT1 possono proteggere dai danni polmonari mediati da AGII, quindi aiutando a proteggere i polmoni da questo virus.

Cosa fare quindi?
I dati di letteratura sono controversi e non solidi abbastanza per dare raccomandazioni. Sulla base di quanto è disponibile: è controverso l’uso di ACE inib mentre potrebbe essere utile proseguire ARBs in chi è in terapia. Ma ripeto, solo soft evidence, non abbastanza per raccomandazioni convincenti.

Un inibitore del recettore ATensina (sartano) dovrebbe avere un effetto protettivo sul danno polmonare. Sembra un controsenso ma il rec ACE2 è protettivo anche se è il target del virus…Ma ripeto sono considerazioni fisiopatologiche senza supporto di alcun trial.

Rami Sommerstein, Christoph Gräni. Preventing a covid-19 pandemic: ACE inhibitors as a potential risk factor for fatal Covid-19. BMJ, 03 March 2020

Aggiornamento della Società Italiana di Cardiologia

Nel frattempo, ieri (11 marzo 2020) è stato diffuso il documento della Società Italiana di Cardiologia dal titolo “Guida Clinica Covid-19 per cardiologi”. Riporto interamente il paragrafo intitolato “Inibitori del sistema renina-angiotensina e Coovid 19”:

“Vi è una grande attenzionee preoccupazione da parte dei cardiologi sull’utilizzo degli inibitori del sistema RAS in pazienti affetti da Covid-19. Sui social media alcuni pazienti, non affetti da Covid 19 hanno espresso preoccupazione per l’utilizzo di tali farmaci. Poiché SARS-Co-2 utilizza l’ACE2 come recettore cellulare, è probabile che Covid-19 possa in qualche modo interferire con il sistema RAS. L’enzima di Conversione dell’angiotensina 2, o ACE2, è una monocarbossipeptidasi che converte l’angiotensina II in Angiotensina 1-7. L’angiotensina 1-7 controbilancia gli effetti negativi dell’angiotensiva II, avendo diverse proprietà tra cui quella di produrre vasodilatazione. Esistono in letteratura dati contrastanti che consigliano l’utilizzo di ACE-inibitori e sartani nei pazienti affetti da Covid 19 o che ritengono questi farmaci controindicati in pazienti con Covid-19. Questi studi contrastanti sono basati su ipotesi e non hanno testato l’effetto di ACE-inibitori o sartani in modelli sperimentali di infezione da SARS-CoV-2, nè tantomeno, al momento, esistono studi nell’uomo. Pertanto, la Società Italiana di Cardiologia ritiene che, esclusivamente nei pazienti affetti da Covid 19, il problema relativo alla sostituzione di questi farmaci, nel caso dell’ipertensione arteriosa, rimane controverso. Inoltre, la sospensione di ACE-inibitori o sartani in soggetti affetti da Covid 19 non è documentata in quelle condizioni cliniche (come la disfunzione ventricolare) nelle quali gli inibitori del sistema RAS hanno dimostrato una riduzione della mortalità e morbilità. Questa problematica di utilizzo degli inibitori del sistema RAS non si riferisce alla popolazione generale, e vista la preoccupazione crescente su tale argomento soprattutto per le notizie che  compaiono sui social media da parte dei pazienti, ed è necessario sottolineare che l’utilizzo dei sartani e degli ace-inibitori non è controindicato nei soggetti non affetti da Covid 19”.

Guida Clinica Covid-19 per cardiologi

Aggiornamento due: il comunicato della Società Italiana dell’Ipertensione Arteriosa – Lega Italiana contro l’Ipertensione Arteriosa  

In relazione alle recenti notizie apparse sulla stampa laica relative ad una presunta relazione tra assunzione di terapia farmacologica antiipertensiva (Ace-inibitori, sartani) e rischio di infezione da coronavirus, la Società Italiana dell’ Ipertensione Arteriosa-Lega Italiana contro l’Ipertensione Arteriosa (SIIA) comunica che allo stato attuale delle conoscenze scientifiche la suddetta relazione rappresenta solamente una ipotesi di lavoro e di ricerca che non deve assolutamente portare il paziente iperteso a sospendere la terapia antiipertensiva. Come tutte le ipotesi tale presunta relazione dovrà essere sottoposta al vaglio della ricerca clinica, che la SIIA sosterrà con vigore e determinazione sia nell’ambito italiano che internazionale attraverso collaborazioni, con l’obiettivo di raccogliere dati scientificamente attendibili nel più breve tempo possibile. La SIIA raccomanda comunque ai pazienti ipertesi di non modificare la terapia antipertensiva che si è dimostrata nel corso del tempo in grado di proteggere i pazienti dal rischio di gravi complicanze cardiovascolari, quali l’infarto miocardico, lo scompenso cardiaco, la morte improvvisa, l’ictus cerebrale e l’insufficienza renale.

 

Sigmund Freud e il coronavirus


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Diciamolo: non è un bel periodo. Ma non solo per il virus. Stiamo attraversando una di quelle fasi storiche in cui varie situazioni di “crisi” (economica, sociale, sanitaria) si sommano l’una all’altra. Non è una guerra mondiale in senso letterale, ma lo è, in parte, dal punto di vista sociale e soprattutto psicologico.

Servono medici del corpo, ma pure della psiche. Servono pensatori come lo fu il sociologo-filosofo Zygmunt Bauman, “inflazionato” in vita e pressoché dimenticato oggi, che nel suo testo pubblicato in italiano da il Mulino dal titolo “La società dell’incertezza” si occupa anche delle paure postmoderne e della attenzione verso il corpo che si è trasformata in una “preoccupazione assoluta”

Le paure, le ansie, le angosce sono tali nel corso dei secoli. Cambiano gli stimoli che ce le suscitano, ma i sentimenti rimangono inalterati. Ecco perché chi sa leggere nell’anima è in grado di dire cose che non cambiano nello scorrere della storia. Bauman cita a tal proposito Sigmund Freud che nel suo fondamentale “Il disagio della civiltà” di quasi un secolo fa ci dice: «Siamo minacciati dalla sofferenza da tre versanti: dal nostro corpo, condannato al declino e al disfacimento e che non può funzionare senza il dolore e l’ansia come segnali di pericolo; dal mondo esterno, che può scagliarsi contro di noi con la sua terribile e formidabile forza distruttiva; infine, dalle nostre relazioni con gli altri».

Con il potere economico, scientifico e tecnologico, con il culto del corpo e del benessere, pensavamo di avere se non sconfitto almeno allontanato i timori dei secoli passati relativi alle minacce esterne, agli improvvisi, subitanei attacchi da parte di invisibili microrganismi di cui ognuno di noi diviene veicolo in un mondo globalizzato. E invece.

 

Danni mitocondriali da chinolonici: cosa fare


Antibiotics. Medical Concept with Blured Background.Dopo i precedenti scritti sui possibili danni da farmaci chinolonici, mi giungono sempre più richieste di visite e consulenze. Mi sono impegnato in tale senso e sono diventato un referente per i danni mitocondriali a livelli clinici non più valutabili. Questo blog diventa perciò anche un riferimento su tale tema.

Per chi ritiene di avere subito danni mitocondriali lievi da farmaci chinolonici suggerisco di assumere glutatione per via orale, vitamina C 500 mgr due volte al giorno e coenzima Q10.

Per chi ritiene di avere subito danni gravi e protratti il riferimento è il Centro Dino Ferrari a cui consiglio di rivolgersi: fa parte del Policlinico di Milano e si occupa anche di malattie neuromuscolari su possibile danno mitocondriale.

L’ultimo scritto di Franco Zarattini


FrancoZarattiniUn mese fa Franco Zarattini, psichiatra e prezioso collaboratore di Neurobioblog è improvvisamente deceduto nella notte per arresto cardiaco. Zarattini oltre ad essere un bravo psichiatra con una lunga e solida carriera alle spalle sviluppata all’ospedale Ca’ Granda di Niguarda a Milano era un caro amico. Da qualche anno collaborava con Neurobioblog e più di recente abbiamo inserito un suo congtributo nel nostro libro usciti da Utet prima del scorso Natale “Come ringiovanire invecchiando”. Questo suo ultimo scritto, dedicato al microbiota, è il risultato di una passione che da qualche anno gli era nata per un argomento che in teoria per un argomento in teoria molto lontano dalla sua specialità. In realtà la recente letteratura scientifica è ricca di potenziali relazioni fra microbiota intestinale e malattie psichiatriche e questo suo ultimo breve scritto ne è la conferma.

L’ultimo contributo di Franco Zarattini

Ieri ho partecipato al Convegno dal titolo “Ansia, stress, disturbi del sonno: il ruolo del microbiota intestinale”. Numerosi studi scientifici pubblicati hanno evidenziato che l’intestino è da considerare un organo di fondamentale importanza per il mantenimento del nostro stato di salute e di benessere assieme alla “salute psichica” essendo sede di un “secondo cervello “ in cui coabitano intelligenza e capacità emotive proprie.

Questo secondo cervello è in diretto contatto con il cervello superiore tramite una complessa modalità di comunicazione bidirezionale tramite l’intervento di vie neurali, endocrine, immunologiche e metaboliche di cui è dotato il nostro microbiota intestinale.
Gli studiosi dell’Università di Cork nell’Irlanda del Sud diretti dal neuroscienziato Prof. Timothy Dinan hanno avviato le ricerche su una nuova branca della medicina moderna denominata Psicobiotica che si impegna di chiarire il rapporto tra il microbiota e la nostra salute mentale tramite un ‘integrazione probiotica con specifici ceppi batterici probiotici mirati al miglioramento delle funzioni cognitive, di contenere i livelli di stress e di ansia migliorando sia il nostro umore, sia modulando le anomalie del ritmo- sonno veglia.

Le ricerche sul ruolo del microbiota sui comportamenti umani descritti stanno evidenziando nuove potenzialità terapeutiche da integrare con le terapie attualmente disponibili.

Riporto un paio di annotazioni dei relatori. Il prof. Claudio Mencacci nell’Università di Milano nella sua relazione: disturbi del sonno, ruolo del microbiota ha ricordato che la disorganizzazione dei ritmi circadiani altera il microbiota portando alla disbiosi che produce infiammazione, mentre un loro riequilibrio porta ad un sonno migliore. Per mantenerlo ha citato il motto della scuola salernitana: anima lieta, dolce requie, sana dieta. A suo parere sarebbe arrivato il tempo di usare il microbiota anche in campo clinico. Il prof. Massimo Cocchi dell’Università di Bologna al termine di una lunga ed articolata relazione ha detto che l’asse intestino cervello avrebbe fatto da ponte verso la consapevolezza del sé.