• giugno: 2012
    L M M G V S D
     123
    45678910
    11121314151617
    18192021222324
    252627282930  
  • Inserisci il tuo indirizzo e-mail per iscriverti a questo blog e ricevere notifiche di nuovi messaggi per e-mail.

    Unisciti a 1.675 altri iscritti
  • Statistiche del Blog

    • 640.191 hits
  • Traduci

La resilienza nella mia esperienza di medico


Su Corriere Salute di domenica 17 giugno è comparso un lungo articolo sulla resilienza, un concetto che nasce dalla fisica ed indica la capacità di un materiale di resistere a deformazioni ed urti senza  spezzarsi. La parola col tempo ha  ampliato il suo campo di applicazione per cui si parla di resilienza nei tessuti ed in biologia. In altre parole è la capacità di ecosistemi e organismi di ripristinare le proprie condizioni di equilibrio dopo un intervento esterno. Nel caso del “malato” si tratta della capacità di assorbire un urto come la malattia, senza però frantumarsi.

Ricordo un caso clinico di tanti anni fa che ora, alla luce di questo concetto  di resilienza, posso interpretare meglio. Presso il reparto di pneumologia dell’Ospedale Ca’ Granda di Niguarda avevamo sviluppato un’area dedicata alla oncologia polmonare e, personalmente, avevo instituito un registro sui tumori della pleura, noti come mesoteliomi e correlati alle fibre di asbesto, in particolare all’Eternit. Questi tumori purtroppo hanno una evoluzione che difficilmente consente ai malati di sopravvivere per  lungo tempo in quanto le cure sono poco efficaci. Solo da pochi anni è comparso un farmaco noto come Alimta che ha dimostrato una buona   attività contro questa malattia.

Eravamo negli anni ’80 ed io feci diagnosi di mesotelioma ad un uomo di 55 anni, ex giocatore di hockey. La prima affermazione che egli espresse con decisione al momento della diagnosi fu la seguente: caro dottor Soresi io vivo solo con mia madre e le assicurò che non potrò morire prima di lei. Da quel momento passarono circa 8 anni in cui il paziente veniva a visita regolarmente e tutto il quadro clinico sembrava essersi cristallizzato.

Il tumore pleurico che, al  momento della diagnosi, era già di discrete dimensioni, rimase stazionario ed il paziente godeva di una buona qualitò di vita ed accudiva la vecchia madre con abnegazione.  Morta la madre la malattia in pochi mesi dilagò e l’ex giocatore di hockey morì nel mio reparto con grande serenità per avere portato a termine il suo compito.

Fra pochi mesi verrà pubblicato da Sperling & Kupfer un libro dal titolo “Guarire con la nuova medicina integrata” scritto da me in collaborazione con due giornalisti scientifici, Pierangelo Garzia ed Edoardo Rosati, ed il flusso narrativo sarà proprio correlato ad un giovane ammalato di tumore alla pleura che, grazie alla sua resilienza, convive con questa malattia, ben controllata da una serie  di cure integrate, ormai da parecchi anni. Grazie alla sua forza d’animo, come ha definito la resilienza la psicologa Anna Oliverio Ferraris, il giovane conduce una vita pressoché normale ed affronta con grande serenità e determinazione i vari momenti fortemente stressanti diagnostici e terapeutici della sua malattia. Personalmente lo considero un figlio adottivo e chiaramente tifo per la sua completa guarigione.

Epigenetica, ambiente e malattie. Intervista ad Andrea Fuso


Ci sono voluti più settant’anni  per far diventare di moda il termine “epigenetica” da quando, alla fine degli anni  trenta del secolo scorso, il biologo, genetista e paleontologo inglese Conrad Hal Waddington ne introdusse il termine. Scienza giovane e di grande fascino, l’epigenetica indaga quella parte della genetica che interessa l’espressione genica, altrimenti detta fenotipo. In termini molto semplici, il gene si esprime in un modo o in un altro, in salute o in malattia, in rapporto a molteplici fattori, che comprendono tutte le interazioni che il nostro organismo ha con l’ambiente interno ed esterno. L’ambiente esterno include i nostri stili di vita, l’alimentazione, le sostanze con cui veniamo a contatto, il tipo di attività lavorativa svolta e relativi rischi professionali, lo stress cronico, ad esempio.

I cambiamenti epigenetici non comportano variazioni nella sequenza di DNA ma, piuttosto, modificazioni negli istoni (proteine di base che si legano al DNA) che compongono la cromatina, e nella metilazione del DNA (appunto una modificazione epigenetica del DNA). Vale a dire, nel caso della cromatina, di uno dei regolatori principali dell’espressione genica, centrale nella fisiologia cellulare e implicata in molte malattie, compreso il cancro. Essendo l’epigenetica un processo secondo il quale, ad esempio, i fattori ambientali agirebbero nel medio-lungo termine sull’espressione genica, senza modificare la sequenza genetica sottostante, ciò spalancherebbe prospettive enormi nell’eterno problema relativo all’interazione ereditarietà e ambiente.

Quanto contino non tanto i nostri geni, ma bensì, dunque, l’espressione dei nostri geni, in funzione delle molteplici stimolazioni, modificazioni e alterazioni indotte dall’ambiente. Quanto conti inoltre, ad esempio, la modifica dei nostri stili di vita, l’alimentazione, l’attività fisica, una terapia piuttosto che un’altra, nel modificare l’espressione genica. Ecco perché sempre più spesso, anche nella divulgazione più popolare, capiti di imbattersi nell’epigenetica in rapporto alle diete, all’invecchiamento, all’obesità, alle malattie mentali. Spesso il termine, o meglio in concetto, viene però impiegato a sproposito. Come a voler spiegare ogni meccanismo della nostra vita organica e di relazione all’ambiente – comprendente pure il rapporto con i nostri simili e i nostri comportamenti.

L’epigenetica assume, in questi casi, anche una sorta di valenza “positiva” e “liberatoria” rispetto al determinismo e alla “condanna” della genetica. In buona sostanza, dal messaggio che ne deriverebbe: non possiamo intervenire sui nostri geni (o almeno non del tutto e non ancora), ma sull’espressione genica, sì. Un anno fa Time ha dedicato al tema la copertina e un servizio, con titolo significativo: Why Your DNA Isn’t Your Destiny. Il messaggio è chiaro: il DNA non è il tuo destino, quindi puoi fare qualcosa per cambiare il tuo destino.

Ed ecco che l’epigenetica si è conquistata la ribalta in molteplici palcoscenici, compresi quelli dei guru della salute a buon mercato e tendenzialmente new age. Di pari passo sempre più lavori scientifici stanno uscendo sui rapporti tra epigenetica e malattie. Un poderoso Handbook of Epigenetics è uscito due anni fa a cura del biologo molecolare Trygve O. Tollefsbol (Comprehensive Diabetes Center, University of Alabama at Birmingham) e un nuovo volume, “Epigenetics in Human Disease” (Academic Press Elsevier), del medesimo curatore, sta per uscire proprio in questi giorni.

Abbiamo rivolto alcune domande ad Andrea Fuso, autore del ventiseiesimo capitolo (Aging and Disease: The Epigenetic Bridge) dei ventisette che compongono il volume.

Cosa aggiunge l’epigenetica alla conoscenza che già abbiamo riguardo il ruolo dei geni nella nostra vita?

L’epigenetica aggiunge un grado di complessità. E la percezione che ciò che è scritto nei nostri geni non sia immutabile, nel corso della nostra vita, ma possa essere soggetto a modulazioni dinamiche. Siamo abituati a pensare alle differenze fra individui solo sulla base delle differenze del patrimonio genetico. Invece anche le modificazioni epigenetiche, che regolano l’espressione di tale patrimonio, contribuiscono in maniera fondamentale alla definizione del fenotipo. Questa capacità implica la conoscenza del fatto che due individui con un corredo genetico identico possano sviluppare fenotipi differenti grazie alle differenze del loro “epigenoma”; in questo senso sono esemplari gli studi condotti su gemelli monozigoti che dimostrano la presenza di una deriva epigenetica fra soggetti con lo stesso genotipo. Le modificazioni epigenetiche permettono di  modulare l’espressione di un gene, e quindi della proteina da questo codificata, di vari ordini di grandezza: da una regolazione di tipo tutto-o-nulla fino a modulazioni “fini”.

A mio avviso, bisognerebbe fare attenzione a non seguire la “moda” dell’epigenetica solo per motivi di opportunità, cioè parlare di epigenetica in un progetto o una pubblicazione scientifica solo per cavalcare l’onda dell’interesse che esiste oggi intorno a questo aspetto della ricerca biomedica. E forse bisognerebbe anche definire meglio quali debbano essere considerate come modificazioni epigenetiche (oltre alla metilazione del DNA e le modificazioni istoniche, per citare le principali) perché capita di vedere indicati come epigenetici dei pathways che in realtà con l’epigenetica hanno poco a che fare.

Che indicazioni può darci l’epigenetica riguardo lo sviluppo delle malattie? E riguardo il mantenimento o ripristino dello stato di salute?

Oggi sappiamo che alcune malattie hanno una base epigenetica, e per molte altre si stanno accumulando evidenze in tal senso. All’inizio degli anni 2000 solo 3 patologie erano considerate come indiscutibilmente legate all’epigenetica: la sindrome di Rett, la sindrome dell’X fragile e la sindrome ICF. Quello che è diventato evidente negli ultimi 10 anni è che la maggior parte delle malattie multifattoriali e caratterizzate da eziologia non-mendeliana sono o potrebbero essere indotte da alterazioni dell’epigenoma. Fra queste, sono in primo piano i tumori, le sindromi neurodegenerative e, in generale, le malattie associate all’invecchiamento.

Dobbiamo pensare che l’epigenoma (l’insieme delle modificazioni epigenetiche di un organismo) viene stabilito alla fine dello sviluppo embrionale e poi mantenuto, a fronte di alcune regolazioni, durante tutta la vita dell’individuo. Nel corso della vita adulta, l’epigenoma può essere soggetto a modificazioni “non normali” che causano cambiamenti nello stato di attivazione di un gene. Per prendere l’esempio dei tumori, l’ipometilazione di un oncogene o l’ipermetilazione di un gene oncosoppressore danno luogo all’attivazione del primo e al silenziamento del secondo, creando un disequilibrio che può tradursi nell’insorgenza tumorale.

Un aspetto interessante delle modificazioni epigenetiche è che, al contrario delle mutazioni genetiche, non coinvolgono la sequenza nucleotidica del DNA e sono, per loro natura, reversibili. Questo vuol dire che sono anche potenzialmente trattabili attraverso i cosiddetti “farmaci epigenetici”, come già accade proprio per alcuni tumori. In virtù di questo, conoscere meglio le modificazioni epigenetiche e poter capire che determinati stimoli sono in grado di alterarle può diventare il primo passo verso una sorta di prevenzione.

Che rapporti ci sono tra epigenetica e stili di vita?

Esiste un rapporto molto più stretto ed esteso di quanto si potrebbe pensare. Dobbiamo abituarci a considerare le modificazioni epigenetiche come dei veri e propri “mediatori” di un gran numero di stimoli ambientali. L’ambiente in cui viviamo può infatti provocare cambiamenti nel nostro organismo attraverso vari fattori: nutrizione, stile di vita, esercizio fisico, esposizione ad inquinanti, stress di diversa natura. Per moltissimi di questi fattori è stata dimostrato che i meccanismi attraverso cui provocano dei cambiamenti sull’organismo passano tramite modificazioni epigenetiche. In molti casi si sta evidenziando che tale effetto è espletato anche in presenza di esposizioni “moderate”.

Nel caso di alcuni inquinanti, ad esempio, si sta scoprendo che dosi al di sotto di quelle che sono considerate tossiche sulla base delle precedenti conoscenze (cioè dosi che non provocano l’insorgenza di patologie gravi ed evidenti nel medio-breve periodo) sono in realtà in grado di provocare cambiamenti epigenetici responsabili dell’insorgenza di patologie nel lungo termine. Un discorso analogo si può fare per squilibri nutrizionali moderati, in presenza di deficit o sovradosaggi di nutrienti insufficienti a generare patologie ad essi associate che però causano alterazioni delle modificazioni epigenetiche.

L’esempio secondo me più eclatante viene però da studi condotti sugli effetti di stress comportamentali: si è dimostrato che far crescere animali da laboratorio in condizioni di “arricchimento ambientale” (la semplice presenza di oggetti e giochi nella gabbia) provoca l’attivazione di un gene, il BDNF, responsabile della maturazione neuronale e questo proprio tramite l’alterazione di meccanismi epigenetici. Trovo personalmente stupefacente che una differenza ambientale apparentemente così banale, e comunque in assenza di qualsiasi contatto con agenti chimico-fisici esterni, possa provocare una tale conseguenza.

L’epigenetica potrà indirizzare le terapie in modo più mirato ed efficace?

A mio avviso, più che indirizzare le terapie in modo più mirato, potrà dare vita a nuove forme di terapia. Il concetto di indirizzare le terapie mi sembra richiami alla mente più che altro una certa idea di “personalizzazione” della terapia sulla base del genotipo individuale. Nel caso dell’epigenetica, non so se si può parlare di “epigenotipo”, per il semplice fatto, sopra spiegato, che dobbiamo considerare l’epigenoma di un individuo come un carattere dinamico. Se esiste un epigenotipo individuale, magari legato ai diversi momenti della vita, ancora non lo sappiamo.

Mi sento invece abbastanza sicuro del fatto che presto l’uso di farmaci epigenetici si allargherà ad altri ambiti della medicina e della prevenzione. E in questa ottica mi sembrano di grande rilevanza gli studi volti a trovare delle correlazioni fra la nutrizione, lo stile di vita e l’epigenetica, perché configurano interventi, sia preventivi sia terapeutici, che non richiedono necessariamente l’assunzione di farmaci esogeni o di sintesi.

In quali settori delle neuroscienze vede un’utilità maggiore dell’epigenetica?

Al momento mi sembra che i settori più promettenti siano quelli relativi alle patologie psichiatriche, alle malattie neurodegenerative associate all’invecchiamento e alle patologie neurologiche dello sviluppo.

Per quanto riguarda queste ultime, oltre alle già citate sindromi di Rett e dell’X fragile, c’è da aggiungere la possibilità che l’epigenetica giochi un ruolo fondamentale nell’autismo; inoltre, stanno emergendo dati interessanti che collegherebbero deficit nutrizionali durante la gravidanza all’insorgenza  di forme di ritardo mentale più o meno accentuato. Ad esempio è noto che il deficit di folato durante la gravidanza causa difetti di sviluppo del tubo neurale con gravi conseguenze sullo stato del feto; le nuove scoperte in campo epigenetico stressano la possibilità che pur senza arrivare a deficit veri e propri, scostamenti dal range ottimale di folato possano essere alla base di alterazioni dello sviluppo neuronale.

Anche per quanto riguarda le patologie psichiatriche, prima fra tutte la schizofrenia, si stanno accumulando evidenze che indicano una causa nelle alterazioni epigenetiche cui alcuni soggetti vanno incontro nel periodo perinatale e della prima infanzia. Tali alterazioni, modificando l’espressione di geni chiave della maturazione neuronale, possono causare disturbi psichiatrici che diventano evidenti in età più adulta.

Infine, esistono dati già molto significativi che associano patologie neurodegenerative tipiche dell’invecchiamento, quali l’Alzheimer e il Parkinson, a cause epigenetiche. Per queste patologia sono già stati individuati alcuni geni target che mostrano una deriva epigenetica nei soggetti malati. Anche in questi casi si sta facendo strada la teoria che alcune modificazioni epigenetiche avvengano nelle primissime fasi della vita, rimanendo “dormienti” fino a che l’attivazione di pathways molecolari legati all’invecchiamento o l’esposizione ad altri fattori scatenanti non ne induce la manifestazione dando origine alla patologia.

Cosa si aspetta nel prossimo futuro dagli studi e ricerche in epigenetica?

Le ricerche nel campo dell’epigenetica stanno facendo degli enormi passi in avanti in questi ultimi anni, grazie anche al rinnovato interesse che si è creato intorno a queste tematiche da quando si è cominciato a capire che le modificazioni epigenetiche possono avere un ruolo in molte patologie. Pertanto mi aspetto innanzitutto che si crei un circolo virtuoso in questo senso, con le nuove scoperte che facciano da volano a sviluppare nuove ricerche. L’avanzamento tecnico permetterà inoltre di studiare sempre più in dettaglio le modificazioni epigenetiche e magari di identificarne di nuove (ad esempio sta emergendo il ruolo dell’idrossimetilazione del DNA (fino a poco fa praticamente sconosciuta).

Mi auguro che le ricerche vadano di pari passo in due sensi: quello delle analisi cosiddette “genome-wide”, in cui si studiano le differenze su un grandissimo numero di siti, e quello delle analisi sequenza-specifiche, in cui si studia nel dettaglio il pattern epigenetico di un gene e i suoi cambiamenti. Se così non avvenisse, la grossa spinta che hanno oggi le analisi su larga scala rischierebbe di rimanere sterile in quanto identificare un sito di modulazione epigenetica associato ad un gene non è sufficiente a dare informazioni funzionali.

Infine, mi aspetto che, grazie ai chiarimenti sul ruolo dell’epigenetica nelle patologie, venga considerato e studiato l’utilizzo di terapie (farmacologiche, nutrizionali o perfino “comportamentali”) mirate a ristabilire o mantenere il pattern epigenetico non-patogenico.

Chi è Andrea Fuso

Ricercatore a contratto presso La Sapienza Università di Roma, Andrea Fuso conduce la sua attività di ricerca con il dipartimento di Psicologia, sezione di Neuroscienze e il dipartimento di Chirurgia “P. Valdoni”.

E’ laureato Scienze biologiche alla Sapienza Università di Roma nel 1997 ed ha acquisito il dottorato in Enzimologia all’Università degli studi de L’Aquila nel 2001. E’ docente in corsi post-laurea presso la Sapienza Università di Roma. E’
autore di oltre 30 articoli scientifici pubblicati in riviste internazionali.

Il suo principale interesse di ricerca è incentrato sullo studio del cosiddetto “one-carbon metabolism”, o ciclo dell’omocisteina, sul ruolo della S-adenosilmetionina e sulle reazioni di metilazione, con particolare interesse per i meccanismi di metilazione del DNA in relazione alla regolazione dell’espressione genica. Nel campo delle scienze di base, studia le dinamiche dei pattern di metilazione/demetilazione del DNA ed il ruolo della metilazione “non-CpG”. A livello applicativo, studia principalmente il ruolo dell’epigenetica, della nutrizione e del ciclo dell’omocisteina nelle forme di Alzheimer sporadico (LOAD: Late Onset Alzheimer’s Disease) ed i meccanismi di metilazione del DNA nel differenziamento muscolare. Altre aree di interesse della sua ricerca riguardano il ruolo del ciclo dell’omocisteina e delle reazioni di metilazione in modelli sperimentali di sindrome di Rett, autismo, neurosviluppo e cancro.

Anoressia e corpo virtuale. Intervista allo psicologo Giuseppe Riva e allo psichiatra Santino Gaudio


Non vedersi come si è. Percepirsi più grassi, o più snelli, di come ci vedono gli altri, o di come ci riflette uno specchio. I disturbi, o alterazioni, dell’immagine corporea fanno parte del quadro che costituisce la sindrome dell’anoressia. Per decenni si è pensato a questo disturbo come a un meccanismo sostanzialmente psicologico. Una sorta di allucinazione di cui tuttavia non si aveva riscontro diagnostico. 

Il fenomeno, detto anche di dispercezione corporea, se ci pensiamo, è simile, anche se in misura minore e non patologica, a quello sperimentato da ognuno di noi. Ci “percepiamo” in un certo modo (più giovani, più magri, più alti o più bassi), salvo poi sorprenderci quando in un camerino di prova ci vediamo a figura intera riflessi in uno specchio, oppure rappresentati in una foto, o in una ripresa video, da una certa “angolazione”. A volte stentiamo a riconoscerci. Una persona mi raccontò che le accadeva a volte di pensare fra sé e sé, vedendosi riflesso in uno specchio: “Ma quella faccia invecchiata e imbolsita che somiglia tanto a mio padre anziano, sono io?”.

Si sa da tempo che soggetti anoressici hanno difficoltà a percepirsi così come sono, addirittura alcuni sostengono di “non vedersi” riflessi nello specchio. Ci si è a lungo interrogati se ciò fosse una sorta di allucinazione, oppure avesse una base reale, a livello di alterazione cerebrale. Di fatto, la definizione originaria di anoressia “nervosa” indica un coinvolgimento che non è semplicemente mentale, ama anche neurobiologico e neuropsicologico. Anche a fronte di tutte le alterazioni ormonali, metaboliche, osteoarticolari, comportamentali, che fanno seguito all’anoressia conclamata.

Oggi con le moderne tecniche neuroimaging, cioè di visualizzazione delle aree cerebrali, nonché dell’attività cerebrale, sta avanzando un nuovo filone di ricerca anche nell’ambito dei disturbi del comportamento alimentare, in particolare per l’anoressia. 

Proprio in questi giorni due gruppi italiani hanno visto accettare i loro lavori nell’ambito dei riscontri cerebrali dell’alterazione dell’immagine corporea nei soggetti con anoressia da due pubblicazioni mediche internazionali: Medical Hypotheses e Biological Psychiatry. Scopo dello studio in corso di pubblicazione su Biological Psychiatry  è stato quello di esplorare la connettività funzionale delle reti coinvolte nella elaborazione visuospaziale e somatosensoriale nell’anoressia nervosa.

Ventinove soggetti affetti da anoressia nervosa, 16 donne in fase di recupero e 26 donne sane sono state sottoposte a risonanza magnetica funzionale (fMRI) e a valutazione neuropsicologica delle loro capacità visuo-spaziale utilizzando il Rey-Osterrieth Complex test. Entrambi i gruppi con anoressia nervosa hanno aree di connettività diminuita nella via visiva ventrale, l’area coinvolta nel riconoscimento di cosa vediamo. Altre alterazioni della percezione visiva e della memoria a lungo termine sembrano evidenziarsi nel gruppo conclamato di soggetti con anoressia nervosa, ma non nel gruppo in fase di recupero.

Questi  risultati preliminari sembrano indicare che l’anoressia nervosa mostra una specifica associazione con difficoltà visuo-spaziale e potrebbe quindi spiegare il fallimento del processo di integrazione delle informazioni percettive tra la via visiva e quella somatosensoriale che potrebbero essere alla base del disturbo dell’immagine del corpo.

Riguardo invece il lavoro pubblicato Medical Hypotheses, e sul senso generale da attribuire a questi studi, abbiamo intervistato i due autori: lo psicologo clinico Giuseppe Riva e lo psichiatra Santino Gaudio.

Cosa aggiungono queste ricerche di neuroimaging a quando già si sapeva sull’anoressia? Quanti soggetti sono stati coinvolti e con quali caratteristiche?

Queste ricerche sottolineano la presenza di numerose alterazioni strutturali e funzionali nel cervello delle anoressiche. Una parte significativa di queste alterazioni è situata nelle aree cerebrali che regolano la trasformazione delle informazioni spaziali da allocentriche a egocentriche. Le ricerche discusse nell’articolo sono cinque, svolte tra il 2009 e il 2011 e hanno coinvolto circa un centinaio di pazienti anoressiche.

Cosa si intende per “blocco allocentrico” e quali sono le aree cerebrali interessate (e relative funzioni)?

Per blocco allocentrico si intende l’impossibilità di aggiornare l’informazione visuospaziale immagazzinata nella memoria a lungo termine relativa al proprio corpo con le nuove informazioni di tipo somatosensoriale che arrivano in tempo reale dal corpo. In pratica, anche se il soggetto modifica il proprio corpo con una dieta, le nuove percezioni sensoriali non sono in grado di modificare il ricordo del vecchio corpo immagazzinato in memoria. In pratica, un corpo virtuale, immagazzinato nella memoria a lungo termine, sostituisce la percezione diretta del corpo reale.

Secondo voi queste alterazioni funzionali sono la “causa” o la “conseguenza” del disturbo? Avete fatto indagini simili sui cervelli di gruppi campione?

Al momento non abbiamo dati sufficienti per affermare che è presente una predisposizione neurobiologica allo sviluppo dell’anoressia. Di certo non possiamo escluderlo e possiamo anche pensare che fattori ambientali, come la ricerca della bellezza imposta dalla nostra società, possano innescare il blocco allocentrico su giovani neurobiologicamente predisposte. Solo ulteriori ricerche ci consentiranno di dare una risposta definitiva a questo interrogativo.

Il protocollo prevede altri studi di questo genere, avete notizia di ricerche analoghe da parte di altri gruppi?

Questa settimana il gruppo di ricerca di Favaro e Santonastaso ha pubblicato uno studio simile su pazienti in cura e dopo la cura, evidenziando come le anoressiche ancora in cura non riescano ad integrare l’informazione visuospaziale
(memorizzata nella memoria a lungo termine) con quella somatosensoriale (tattile, propriocettiva, ecc.), cosa che non avviene quando guariscono.Questi dati sembrano confermare che il blocco allocentrico potrebbe essere una delle cause
del disturbo del disturbo alimentare. Da parta nostra stiamo programmando nuovi protocolli di ricerca che speriamo possano dare un contributo alla conoscenza e alla cura dell’anoressia.

Questo tipo di studi potranno secondo voi orientare e migliorare le terapie, in particolare quelle farmacologiche?

Sicuramente possono migliorare la terapia perché suggeriscono che rimuovendo il blocco allocentrico il soggetto diventa di nuovo in grado di percepire il proprio corpo reale. Al momento non sono però ancora chiare le cause del blocco. Comprendendo quelle dovrebbe essere possibile pensare a farmaci specifici.

Riferimenti:

Medical Hypotheses
Volume 79, Issue 1, July 2012, Pages 113–117
Allocentric lock in anorexia nervosa: New evidences from neuroimaging studies
Giuseppe Riva,Santino Gaudio,
Applied Technology for Neuro-Psychology Lab., Istituto Auxologico Italiano, Milan, Italy
Interactive Communication and Ergonomics of NEw Technologies Lab., Università Cattolica del Sacro Cuore, Milan, Italy
CIR – Center for Integrated Research, Diagnostic Imaging, Università Campus Bio-Medico, Rome, Italy

Biol Psychiatry. 2012 May 24. [Epub ahead of print]
Disruption of Visuospatial and Somatosensory Functional Connectivity in Anorexia Nervosa
Favaro A, Santonastaso P, Manara R, Bosello R, Bommarito G, Tenconi E, Di Salle F.
Psychiatric Clinic, Department of Neurosciences, University of Padova, Padova, Italy.