• Maggio: 2022
    L M M G V S D
     1
    2345678
    9101112131415
    16171819202122
    23242526272829
    3031  
  • Inserisci il tuo indirizzo e-mail per iscriverti a questo blog e ricevere notifiche di nuovi messaggi per e-mail.

    Unisciti ad altri 1.665 follower

  • Statistiche del Blog

    • 625.533 hits
  • Traduci

Stress e cuore: quando le emozioni possono essere letali


Peter Schwartz con il suo team clinico e di ricerca

Spesso la cronaca riferisce della morte improvvisa di una persona a seguito di un litigio, anche per cause banali, magari per la precedenza a un parcheggio, oppure in altre circostanze di stress acuto. L’esistenza di un’importante relazione tra stress, sistema nervoso autonomo e morte cardiaca improvvisa è nota da molto tempo. In questa ricerca, a cui ha preso parte anche Auxologico, sono state esaminate il gran numero di condizioni, agenti a livello individuale o di popolazione, che sono state causalmente associate alla morte cardiaca improvvisa e sono stati discussi i vari aspetti degli studi che esplorano tali associazioni. Queste condizioni includono fattori di stress esterni (terremoti, guerre) e interni (rabbia, paura, perdita di una persona cara) ed emozioni anche di segno opposto, come una gioia improvvisa (portafoglio ritrovato).

Cosa hanno in comune lo spavento e la gioia? Tutte le emozioni forti ed improvvise hanno lo stesso effetto: i nervi simpatici liberano noradrenalina nel cuore ed è questa sostanza naturale che può scatenare, in cuori predisposti, le aritmie fatali. La maggior parte delle situazioni conferma l’antica visione secondo cui gli aumenti dell’attività simpatica sono proaritmici, possono cioè innescare aritmie, mentre gli aumenti dell’attività vagale sono protettivi, questo perché il nervo vago libera nel cuore l’acetilcolina, sostanza che antagonizza l’effetto della noradrenalina.

Tuttavia, gli autori hanno anche  discusso  una condizione in cui il colpevole sembra essere l’eccesso di attività vagale. Si tratta delle “morti voodoo”, quelle in cui lo stregone del villaggio scacciava un uomo dalla tribù e questo, perduta ogni speranza di vita, si sdraiava accanto ad un albero e – nel giro di un giorno o due – moriva. Nella nostra società la situazione equivalente   è quella dei coniugi molto anziani il cui compagno/a muore: chi sopravvive spesso perde letteralmente la voglia di vivere e non è raro che queste persone muoiano nel giro di poche settimane dalla perdita del partner di una vita intera.

Di tutti questi aspetti tratta in modo dettagliato e approfondito l’articolo scientifico “Stress, the autonomic nervous system, and sudden death” appena pubblicato dalla rivista Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. Ne parliamo con il prof. Peter Schwartz, direttore del Centro per lo studio e la cura delle aritmie cardiache di origine genetica e del Laboratorio di genetica cardiovascolare dell’Auxologico, considerato uno dei massimi esperti mondiali di artimie di origine genetica.

Prof. Schwartz, cosa evidenza questa ricerca?

Questa ricerca fornisce la chiave per interpretare morti improvvise di persone all’apparenza sane, in condizioni di stress psicologico. Negli anni 80’ e 90’ abbiamo proprio dimostrato, a livello sperimentale, come l’improvviso aumento di attività simpatica possa indurre aritmie fatali e come, nelle stesse condizioni, l’aumento dell’attività vagale possa prevenirle. Abbiamo già trasferito queste conoscenze dal laboratorio ai nostri pazienti e oggi la modulazione del sistema nervoso autonomo per fini terapeutici è già entrata nella pratica clinica. Questa è stata una grande soddisfazione per il nostro gruppo, sempre attivo nella ricerca e nella clinica.  

Alla luce di tutto ciò, cosa andrebbe consigliato al paziente cardiopatico?

Chiaramente le brusche emozioni possono essere pericolose, e questo vale soprattutto per i pazienti con malattia ischemica o pregresso infarto. Le gioie improvvise non sono evitabili ma molto possiamo fare per evitare inutile emozioni negative. Anger kills (“La rabbia uccide”) è il titolo di un famoso libro dello psicologo americano Redford Williams che insegna a come controllare la rabbia…e salvarsi la vita. Molte delle rabbie che ognuno di sperimenta sono evitabili. Vale davvero il vecchio detto “ma lascia perdere…”.

Cervello, sistema immunitario e ipertensione: le interazioni


Cervello_IpertensionePer generazioni di medici dire “ipertensione essenziale” equivaleva a dire che non se ne conosceva la causa. Ce l’avevi e te le tenevi. Ce l’avevi per ragioni familiari, genetiche, e te la curavi grazie ai farmaci che per fortuna sono stati messi a punto. Correggendo nel contempo gli stili di vita. Anche se un margine di rischio per infarto, ictus, insufficienza renale e disabilità, permane. Inoltre, l’ignoranza resta: cosa la innalza, cosa la causa, quali sono i meccanismi fisiopatologici che la determinano? Ancora, lo stress ha di certo un ruolo riconosciuto, quindi pure il cervello, ma in che modo?

«L’ipertensione è un importante fattore di rischio per malattie cardiovascolari», spiega Gianfranco Parati, professore ordinario di medicina cardiovascolare all’Università di milano-Bicocca e direttore scientifico dell’Auxologico, «e si associa ad un aumento della mortalità e dell’incidenza di eventi drammatici quali infarto del miocardico, ictus, insufficienza cardiaca e malattia renale cronica. Inoltre, attraverso le sue conseguenze negative, è una tra le principali cause di disabilità nell’arco della vita. Nonostante l’importanza clinica ed epidemiologica dell’ipertensione, i processi fisiopatologici che contribuiscono a determinare un aumento dei valori pressori, quasi sempre  implicando la complessa interazione di diversi meccanismi, sono ancora poco conosciuti. Da qui il termine di ipertensione “essenziale”, che sottolinea l’incompletezza che ancora oggi caratterizza le informazioni disponibili. Recentemente, sono state raccolte alcune evidenze sperimentali che suggeriscono il contributo di una complessa interazione tra fattori nervosi e meccanismi infiammatori e immunologici. In particolare vi sono dati sperimentali a favore di una interazione tra midollo osseo, microglia cerebrale e mediatori immunitari alla base dello sviluppo dell’ipertensione arteriosa. L’attenzione si è rivolta più specificamente  verso l’ interazione tra elementi del sistema immunitario, come le citochine e componenti del sistema nervoso come i neuropeptidi».

Un lavoro a cui hanno preso parte cardiologi e immunologi dell’Auxologico, tra cui cui Gianfranco Parati, propone una ipotesi nella patogenesi dell’ipertensione essenziale che chiama in causa una interazione tra midollo osseo, microglia cerebrale e mediatori immunitari – nello specifico: citochine e peptidi, come il neuropeptide Y, la sostanza P, l’angiotensina II e l’angiotensina (1-7) – che potrebbe essere alla base dello sviluppo dell’ipertensione arteriosa.

Il ruolo dello stress

In tale interpretazione patogenetica, lo stress psicologico cronico aumenta il rischio di ipertensione attraverso un meccanismo che coinvolge il midollo osseo e il sistema nervoso simpatico. L’attivazione della microglia cerebrale è un segno distintivo della neuroinfiammazione nell’ipertensione e il midollo osseo, si dice in questo articolo, contribuisce all’ipertensione aumentando lo stravaso delle cellule infiammatorie periferiche nel cervello.

Sempre più attenzione viene dunque posta ai meccanismi che determinano la neuroinfiammazione e il “crosstalk” immune, come si dice nel titolo di questo lavoro, alla base di malattie con manifestazioni a carico di vari organi e apparati, dal cardiovascolare allo stesso cervello.

«Lo stress psicologico cronico sembra avere un importante ruolo nell’aumentare il rischio di ipertensione», conclude Gianfranco Parati, «probabilmente proprio attraverso l’attivazione di questa interazione neuro-immunitaria. Nel nostro recente e  innovativo lavoro pubblicato sulla rivista Nature Reviews  in Cardiology, viene fornita una dettagliata analisi delle evidenze disponibili a questo proposito. Sia l’evidenza sperimentale sia le osservazioni cliniche sembrano in effetti dimostrare  il coinvolgimento di una interazione neuro-immunitaria alla base delle alterazioni  della regolazione del sistema cardiovascolare sottostanti l’ipertensione arteriosa. Un’immediata applicazione clinica di queste nuove interpretazioni fisiopatologiche potrà essere pertanto il suggerimento di analizzare, nello stesso paziente,  il contributo di più fattori neuro-immunitari e genetici, insieme ad  un’attenta lettura degli aspetti emozionali e psicologici. Le nuove evidenze scientifiche sembrano quindi supportare anche in questo campo la necessità di un approccio  multidisciplinare, allo scopo di ottenere  informazioni più dettagliate e più precise sul rischio cardiovascolare di un dato  paziente, nella prospettiva di una medicina che eroghi terapie quanto più possibile personalizzate».

Nature Reviews Cardiology 2019 Mar 20 
Neuroimmune crosstalk in the pathophysiology of hypertension 
Calvillo L, Gironacci MM, Crotti L, Meroni PL, Parati G