Non fumate, se potete. Impegnatevi seriamente a smettere. Nuove evidenze si aggiungono a quelle già conosciute sui danni da fumo. Il fumo di sigaretta non danneggia soltanto i polmoni. Il suo ruolo nel danneggiare l’organismo a vari livelli, ora pare estendersi anche al sistema nervoso. Alle malattie neurodegenerative. In questo caso la SLA (sclerosi laterale amiotrofica). La SLA è una malattia neurodegenerativa che colpisce i motoneuroni, le cellule del sistema nervoso che comandano i muscoli e, a tutt’oggi, non ha una cura risolutiva.
Un lavoro pubblicato da Archives of Neurology mette in evidenza un aumentato rischio di SLA nei fumatori. «Circa il 90% dei casi della malattia – nota anche come “malattia dei calciatori”, perché ha colpito negli anni numerosi giocatori – «è sporadico e di origine sconosciuta», ricordano i ricercatori del team di Hao Wang dell’Harvard School of Public Health di Boston (Usa). Per mettere in luce i possibili legami tra sigarette e Sla i ricercatori hanno analizzato i dati di 5 studi a lungo termine, che coinvolgevano oltre 1,1 milioni di persone, di cui 832 con la sclerosi laterale amiotrofica, e un follow up da 7 a 28 anni. I tassi di SLA nei 5 studi aumentavano con l’età, ed erano più alti negli uomini. Inoltre, le persone che avevano fumano all’inizio dello studio sono risultate a maggior rischio di sviluppare la malattia rispetto a quanti non avevano mai acceso una sigaretta. In particolare, spiegano gli studiosi, per i fumatori il rischio di SLA è risultato più alto del 42%, mentre per gli ex addirittura del 44%. Il pericolo aumentava poi in relazione al numero di pacchetti e agli anni in cui si è fumato. E perfino un inizio molto precoce con pacchetto e accendino sembra aumentare il pericolo. «Sono diversi i possibili meccanismi attraverso i quali le sigarette possono influenzare il rischio di SLA», fra questi un danno neuronale diretto da ossido nitrico o altri componenti del fumo, concludono i ricercatori. «Una migliore comprensione della relazione tra fumo e SLA potrebbe evidenziare la scoperta di altri fattori di rischio e aiutare a mettere in luce la natura della malattia», concludono i ricercatori.
E’ quindi possibile che soggetti portatori di una predisposizione genetica che, per lavoro o dipendenze, entrino in contatto prolungato con sostanze tossiche, abbiano un rischio maggiore di sviluppare la malattia. Un dato è comunque certo: l’attuale mancanza di farmaci in grado di curare la SLA è in gran parte una diretta conseguenza delle scarse conoscenze circa le cause e i meccanismi che determinano la malattia. Su cui le ultime ricerche, compresa l’attuale sui possibili danni neurologici da fumo, cercano di fare luce.
Abbiamo rivolto alcune domande a Vincenzo Silani, uno dei massimi esperti internazionali nella ricerca e nella cura della Sla. Vincenzo Silani è direttore del Laboratorio di neuroscienze dell’Istituto Auxologico di Milano e docente di neurologia all’Università di Milano. Il team di ricercatori dell’ IRCCS Istituto Auxologico Italiano diretti dal prof. Vincenzo Silani, si è fatto promotore di sofisticati progetti scientifici mirati alla definizione genetica della SLA sporadica, il principale dei quali rappresentato da uno studio multicentrico di associazione Genome-Wide (GWA) in grado di analizzare quasi un milione di varianti genetiche differenti in una popolazione di pazienti italiani con SLA sporadica. Anche con il sostegno di AriSLA è in corso, inoltre, un ampio studio finalizzato al sequenziamento di tutti i geni dell’intero genoma umano in un gruppo di famiglie italiane affette da SLA.
Prof. Silani, ritiene importante questa ricerca condotta dal gruppo di Wang? Come la commenta?
Lo studio di Archives of Neurology firmato da Wang sottolinea l’ importanza del fumo nella possibile patogenesi della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) e va ad integrarsi in un’ ampia diatriba al riguardo. La forza dello studio presentato è quella di essere prospettico in 5 differenti gruppi di pazienti affetti da SLA. Dalla comprensione dei meccanismi biologici è possibile, con buona probabilità, meglio identificare altri fattori di rischio relativi alla SLA. E’ ben noto, infatti, che prodotti presenti nel fumo di sigaretta sono in grado di generare radicali liberi e prodotti della ossidazione lipidica, per esempio. Inoltre, la formaldeide rappresenta un prodotto intermedio del processo di combustione legato al fumo e, non a caso, tale sostanza è stata associata ad un aumentato rischio di SLA. Anche l’ inibizione del fattore trofico endoteliale è stato implicato nella patogenesi della morte neuronale.
Ci vede un altro di quei fattori “tossici”, assieme ad altri individuati anche dal vostro gruppo di ricerca, che possano innescare i processi degenerativi alla base della malattia?
Lo studio relativo al fumo e l’ aumentato rischio di SLA ulteriormente sottolineano l’ importanza dei processi di detossificazione da sostanze neurotossiche nella patogenesi della SLA. Recentemente il Laboratorio di Neuroscienze dell’ IRCCS Istituto Auxologico Italiano – Università degli Studi di Milano ha riportato in collaborazione con l’ Università del Massachussetts e l’ Istituto C. Besta di Milano mutazioni nei geni PON1-3, codificanti per tre diverse paraoxonasi, in pazienti affetti da forma familiare ma anche sporadica di SLA. Le principali funzioni biologiche delle paraoxonasi sono due: in primo luogo, sono in grado di eliminare dall’organismo gli organofosfati, molecole tossiche presenti in pesticidi ed insetticidi, ma anche in solventi e materie plastiche presenti in ambiente domestico. In secondo luogo, prevengono l’ossidazione dei lipidi e del colesterolo, proteggendo le membrane cellulari dall’invecchiamento. Dato che tanto l’esposizione a sostanze tossiche quanto un accelerato invecchiamento cellulare rappresentano fattori in grado di indurre la degenerazione motoneuronale, è di estremo interesse studiare gli effetti delle mutazioni identificate, nell’obiettivo di sviluppare terapie neuroprotettive efficaci e strategie preventive. Il potenziale legame con il fumo è evidente e va meglio sostanziato se una predisposizione genetica dei pazienti affetti da SLA possa, in qualche modo, tradursi in una vulnerabilità motoneuronale e, quindi, in una maggiore incidenza di SLA.
Smoking and Risk of Amyotrophic Lateral Sclerosis: A Pooled Analysis of 5 Prospective Cohorts
Hao Wang; Éilis J. O’Reilly; Marc G. Weisskopf; Giancarlo Logroscino; Marji L. McCullough; Michael J. Thun; Arthur Schatzkin; Laurence N. Kolonel; Alberto Ascherio
Arch Neurol. 2011;68(2):207-213.
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Neurobioblog # connessioni cervello mente corpo 
E avanti continua la sequenza di rischi correlati al fumo e ci si domanda cosa penserebbe un marziano scendendo tra noi sul fatto che un prodotto sulla cui confezione c’è scritto che ” UCCIDE ” sia venduto tranquillamente in tutto il mondo.Ecco perchè amo il libro di Telmo Piovani solo per il suo titolo : HOMO SAPIENS ED ALTRE CATASTROFI.
Come sai, caro Enzo, i messaggi che possiamo dare alle persone che fumano, o tu ai tuoi pazienti, sono di ordine razionale. Mentre il fumo (ma pure altri comportamenti: es. fare sesso senza protezione ad incontri occasionali, oppure alimentarsi senza ritegno) investono la sfera irrazionale, il cervello emotivo, le aree del piacere.
La parte “alta” del cervello (rinuncia), difficilmente convince quella “bassa” (piacere).
Ricordo che William Dement – pioniere nelle ricerche sul sonno, scoprì la fase REM – smise di fumare la volta che sognò vividamente di osservare la lastra dei suoi polmoni in cui intravedeva una massa tumorale. Evidentemente il suo inconscio si stava seriamente convincendo a smettere. L’immagine onirica agì potentemente sul suo cervello emotivo (crediamo e ci convinciamo più facilmente quando “vediamo” cose che ci riguardano). Una volta sveglio, la mattina dopo, gettò il pacchetto di sigarette nei rifiuti.